研究人員利用果蠅破譯了阿爾茨海默病與遺傳變異之間無法解釋的聯(lián)系，揭示了它會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)元死亡。
沃爾特和伊麗莎霍爾研究所 (WEHI) 領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊(duì)的研究結(jié)果揭示了阿爾茨海默病早期神經(jīng)變性的可能原因，并為未來開發(fā)認(rèn)知疾病的新療法打開了大門。
這項(xiàng)與澳大利亞國(guó)立大學(xué)的合作者合作的研究“線粒體 TOM 的增加激活細(xì)胞凋亡以驅(qū)動(dòng)視網(wǎng)膜神經(jīng)變性”發(fā)表在《科學(xué)報(bào)告》上。
據(jù)信全世界有超過 5500 萬人患有阿爾茨海默病或其他形式的癡呆癥。在澳大利亞，有多達(dá) 487,500 人患有癡呆癥。這種疾病尚無已知的治愈方法，但早期干預(yù)可以幫助預(yù)防疾病進(jìn)展。
這項(xiàng)新研究增強(qiáng)了我們對(duì)細(xì)胞死亡和質(zhì)量控制途徑如何參與神經(jīng)變性的認(rèn)識(shí)，并揭示了早期干預(yù)認(rèn)知狀況的潛在目標(biāo)。
癡呆癥研究的差距
線粒體 TOMM40 基因水平升高與阿爾茨海默病之間存在很強(qiáng)的遺傳聯(lián)系，但這種現(xiàn)象背后的機(jī)制在很大程度上是未知的。這種聯(lián)系一直難以理清，因?yàn)樵摶蚺c“阿爾茨海默氏癥基因”(ApoE) 相鄰，后者是遲發(fā)性阿爾茨海默病的最強(qiáng)預(yù)測(cè)因子。但最近的研究表明，導(dǎo)致 TOMM40 過量產(chǎn)生的遺傳變異會(huì)導(dǎo)致大腦萎縮，與阿爾茨海默氏癥基因無關(guān)。
首席研究員 Agalya Periasamy 博士說，這些發(fā)現(xiàn)激起了團(tuán)隊(duì)的好奇心，促使他們調(diào)查過多的 TOMM40 是如何導(dǎo)致阿爾茨海默氏病的神經(jīng)變性的。
Periasamy 博士說：“如果我們能解開這個(gè)包，我們或許能夠找到一種新方法來干預(yù)這一過程，以防止神經(jīng)元死亡。”“目前，我們沒有很好的阿爾茨海默氏癥治療方法，我們迫切需要新的選擇。我們的研究為開發(fā)針對(duì)這種破壞性疾病的急需的治療干預(yù)措施提供了一條可能的替代途徑。”
標(biāo)簽：
免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系刪除！