果蠅幫助研究人員解碼與阿爾茨海默病的遺傳聯(lián)系

研究人員利用果蠅破譯了阿爾茨海默病與遺傳變異之間無(wú)法解釋的聯(lián)系，揭示了它會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)元死亡。

沃爾特和伊麗莎霍爾研究所 (WEHI) 領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊(duì)的研究結(jié)果揭示了阿爾茨海默病早期神經(jīng)變性的可能原因，并為未來(lái)開(kāi)發(fā)認(rèn)知疾病的新療法打開(kāi)了大門(mén)。

這項(xiàng)與澳大利亞國(guó)立大學(xué)的合作者合作的研究“線(xiàn)粒體 TOM 的增加激活細(xì)胞凋亡以驅(qū)動(dòng)視網(wǎng)膜神經(jīng)變性”發(fā)表在《科學(xué)報(bào)告》上。

據(jù)信全世界有超過(guò) 5500 萬(wàn)人患有阿爾茨海默病或其他形式的癡呆癥。在澳大利亞，有多達(dá) 487,500 人患有癡呆癥。這種疾病尚無(wú)已知的治愈方法，但早期干預(yù)可以幫助預(yù)防疾病進(jìn)展。

這項(xiàng)新研究增強(qiáng)了我們對(duì)細(xì)胞死亡和質(zhì)量控制途徑如何參與神經(jīng)變性的認(rèn)識(shí)，并揭示了早期干預(yù)認(rèn)知狀況的潛在目標(biāo)。

癡呆癥研究的差距

線(xiàn)粒體 TOMM40 基因水平升高與阿爾茨海默病之間存在很強(qiáng)的遺傳聯(lián)系，但這種現(xiàn)象背后的機(jī)制在很大程度上是未知的。這種聯(lián)系一直難以理清，因?yàn)樵摶蚺c“阿爾茨海默氏癥基因”(ApoE) 相鄰，后者是遲發(fā)性阿爾茨海默病的最強(qiáng)預(yù)測(cè)因子。但最近的研究表明，導(dǎo)致 TOMM40 過(guò)量產(chǎn)生的遺傳變異會(huì)導(dǎo)致大腦萎縮，與阿爾茨海默氏癥基因無(wú)關(guān)。

首席研究員 Agalya Periasamy 博士說(shuō)，這些發(fā)現(xiàn)激起了團(tuán)隊(duì)的好奇心，促使他們調(diào)查過(guò)多的 TOMM40 是如何導(dǎo)致阿爾茨海默氏病的神經(jīng)變性的。

Periasamy 博士說(shuō)：“如果我們能解開(kāi)這個(gè)包，我們或許能夠找到一種新方法來(lái)干預(yù)這一過(guò)程，以防止神經(jīng)元死亡。”“目前，我們沒(méi)有很好的阿爾茨海默氏癥治療方法，我們迫切需要新的選擇。我們的研究為開(kāi)發(fā)針對(duì)這種破壞性疾病的急需的治療干預(yù)措施提供了一條可能的替代途徑。”

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