確定影響神經(jīng)系統(tǒng)通路的關(guān)鍵酶

自主運(yùn)動(dòng)依賴于皮質(zhì)脊髓束 (CST)——哺乳動(dòng)物中的一組神經(jīng)元纖維，將大腦的每一側(cè)連接到脊髓的另一側(cè)，并最終連接到肌肉。它包含大約 100 萬根纖維，其中大部分橫跨大腦與脊髓交匯處。這就是為什么，例如，大腦的左側(cè)控制著你的右手。筑波大學(xué)的研究人員在小鼠身上進(jìn)行的新實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，這些纖維在發(fā)育過程中的正常交叉，以及隨后在成年期的運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)，都依賴于兩種關(guān)鍵酶——Sulf1 和 Sulf2。

在發(fā)育過程中，由神經(jīng)元軸突制成的生長纖維被引導(dǎo)分子從大腦引導(dǎo)到正確的目的地。盡管 CST 是最長的纖維束，引導(dǎo)分子對(duì)其正常發(fā)育尤為重要，但我們?nèi)匀徊涣私馑嘘P(guān)鍵參與者。日本筑波大學(xué)的研究人員最近發(fā)現(xiàn)，缺乏 Sulf1 和 Sulf2 基因的小鼠胚胎在軸突引導(dǎo)方面存在缺陷?，F(xiàn)在，在Frontiers in Molecular Neuroscience上發(fā)表的工作中，該團(tuán)隊(duì)表明，Sulf1/Sulf2 缺陷小鼠也表現(xiàn)出異常的出生后 CST 發(fā)育。

“我們在出生后可以在 Sulf1/Sulf2 敲除后存活下來的小鼠品種中進(jìn)行了測試。這讓我們首次檢查了 CST 的出生后發(fā)育，”研究的主要作者 Masayuki Masu 教授說。“Sulf1/Sulf2 敲除導(dǎo)致 CST 的解剖學(xué)異常，尤其是在錐體交叉和脊髓投射處。小鼠因此表現(xiàn)出異常的運(yùn)動(dòng)功能。”

通常，大多數(shù) CST 纖維在腦干底部的錐體交叉處交叉，以它們在那里形成的金字塔形結(jié)構(gòu)命名。這些交叉纖維連接到四肢的肌肉，尤其是手臂、腿、手和腳。研究人員發(fā)現(xiàn)，在 Sulf1/Sulf2 基因敲除小鼠中，許多軸突并沒有穿過兩側(cè)，盡管它們確實(shí)最終出現(xiàn)在對(duì)側(cè)的等效肌肉中。結(jié)果是大腦的兩側(cè)都連接到身體兩側(cè)的肌肉，這降低了精細(xì)運(yùn)動(dòng)技能，但似乎并沒有影響大動(dòng)作。

“在老鼠身上看到的解剖異常伴隨著精細(xì)運(yùn)動(dòng)受損，例如熟練的伸手和抓握，”研究合著者 Akira Tamaoka 教授說。“刺激運(yùn)動(dòng)皮層的一側(cè)會(huì)引起前肢肌肉的雙側(cè)反應(yīng)。在正常情況下，這應(yīng)該只會(huì)在身體的一側(cè)產(chǎn)生反應(yīng)。了解異常的 CST 發(fā)育如何影響小鼠的運(yùn)動(dòng)技能可以幫助我們了解人類運(yùn)動(dòng)先天性鏡像運(yùn)動(dòng)等疾病——身體一側(cè)的自主運(yùn)動(dòng)被另一側(cè)的非自主運(yùn)動(dòng)所反映。”

這項(xiàng)研究的結(jié)果表明了 Sulf1 和 Sulf2 的重要性，并可能提供一些見解來了解我們身體的左右兩側(cè)是如何由大腦的不同側(cè)面控制的。未來的工作應(yīng)該調(diào)查為什么消除 Sulf1 和 Sulf2 不能阻止所有纖維交叉，以及異常未交叉纖維的任何特征是否可以預(yù)測小鼠或其他動(dòng)物模型的靈活性。

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