新澤西州羅格斯大學醫(yī)學院的一項研究發(fā)現了一種基因可控的耐藥結核病病因，這為研究人員開發(fā)新藥以對抗全球結核病和治愈該疾病鋪平了道路。
這項研究由醫(yī)學助理教授哈桑薩菲博士和羅格斯新澤西醫(yī)學院(NJMS)傳染病系教授兼主任大衛(wèi)阿蘭德領導，于2019年9月5日發(fā)表在科學期刊《國家雜志》上?？茖W院(PNAS)。
結核病是全世界傳染病死亡的主要原因。根據疾病控制和預防中心的數據，目前全球有四分之一的人口感染了結核病，僅在2017年就有至少130萬人死于這種疾病。
這項新研究表明，結核分枝桿菌glpK基因(一種負責重要代謝途徑的基因)的可逆突變對大多數用于治療結核病的一線藥物產生了可逆的耐受形式。
奧蘭德博士說：“通過這些突變體的發(fā)現，我們明確指出了一個容易受到遺傳影響的耐藥原因，因此我們現在有了一個獨特的機會來開發(fā)和測試新的療法，這些療法在生物學上對耐藥性是有效的，這可能會帶來更快速有效的結核病治療方法。
該研究還表明，耐藥微生物在結核病感染期間積累，在結核病治療中積累得更快。這種形式的藥物耐受性可以解釋這種疾病的高治療失敗率和復發(fā)率，除非治療至少6個月。
這些突變令人驚訝的快速可逆性質產生了一種短暫的藥物耐受性，這種耐受性似乎在藥物治療壓力消失后消失了。這種不尋常的行為可能解釋了為什么以前沒有發(fā)現這種藥物耐受機制。
盡管幾十年來一直在努力遏制傳染病的傳播，但結核病治療的時間長度和復雜性仍然是全球控制的主要障礙。
比如大多數肺結核病例必須治療6個月，復發(fā)相當普遍。事實上，約20%的藥物敏感型結核病患者在治療不到6個月后會復發(fā)，約5%的患者甚至在治療6個月后也會復發(fā)。
耐藥性固定在結核病的遺傳密碼中，但任何結核病病例——即使是以前被認為“藥物敏感”的病例——都可能通過glpK基因的可逆突變而變成耐藥性。
研究人員認為，耐藥性源于結核病在宿主免疫系統(tǒng)中休眠的能力。這種生物變化使疾病能夠適應其環(huán)境，并最終對傳統(tǒng)療法產生短期耐藥性。
Alland博士和他的研究團隊開始研究這一現象，在這樣做的過程中，他們發(fā)現了一種新的藥物耐受機制，這種機制是由結核分枝桿菌中的突變引起的，這種突變是基因編碼的，但可以快速逆轉，可以用來開發(fā)能夠快速開發(fā)并有效治愈耐藥結核病的藥物。
根據這項研究，對相變結核分枝桿菌有效的藥物可以加速結核病的治療，提高治愈率。
“這項研究的結果是，我們現在有能力跟蹤和操縱基因突變，使它們具有與耐藥結核病病例相同的特征。從來沒有做過，”阿蘭德博士說?！叭绻覀兿霊?zhàn)勝這種疾病，我們需要找到一種有效的方法來治療耐藥結核病，我們現在就需要這樣做?！?
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