費城，2019年10月10日——肌腱撕裂是肩袖和跟腱的常見損傷，尤其是老年人。它們是痛苦和致殘的，這將對生活質量產生不利影響。需要新的方法來幫助慢性肌腱損傷患者。發(fā)表在《美國病理學雜志》上的一項新研究確定了炎癥消退的介質，這些介質促進了潛在的新療法，以促進長期向下的炎癥。
“我們的研究為靶向病變細胞、促進肌腱炎癥消退提供了一種新的治療方法，并利用人體自身的自然反應獲得治療益處，”英國牛津大學努菲爾德骨科中心牛津大學研究中心紐菲爾德骨科、風濕病學和骨骼肌科學系Stephanie G. Dakin博士解釋道。
本研究證明了兩種特殊的增溶劑(SPM)，脂蛋白B4(LXB4)和E1分解素(RvE1)，對誘導性肩肌腱疾病的培養(yǎng)肌腱細胞具有抗炎作用。
根據(jù)Dakin博士和他的同事的說法，常駐的基質細胞，尤其是成纖維細胞，在關節(jié)炎疾病中起著關鍵作用。損傷后，成纖維細胞被激活并表現(xiàn)出炎癥“記憶”，這是急性炎癥向慢性炎癥轉變的重要事件。這些細胞無法恢復正常狀態(tài)。研究人員確定的SPM可以干擾這種慢性炎癥過程，幫助成纖維細胞解決肌腱炎癥。因此，它被稱為“和解”調解人。
GVP醫(yī)學院和醫(yī)院普特南生物醫(yī)學研究中心和醫(yī)學部華盛頓戰(zhàn)場醫(yī)學博士UND Life Sciences醫(yī)學博士在評論這項研究時強調，了解包括成纖維細胞在內的居民之間的相互作用，不僅參與關節(jié)的炎癥性疾病，還參與從急性炎癥向慢性炎癥的轉變。組織內駐留和浸潤的巨噬細胞、浸潤的免疫細胞和內皮細胞對疾病的發(fā)生和發(fā)展至關重要。更新治療干預措施。
“在這種情況下，Dakin等人的報告對這一領域具有重要意義。證實從肌腱撕裂患者分離的肌腱基質細胞表現(xiàn)出促炎表型并分泌大量白細胞介素(IL)-6，與正常細胞相比，脂蛋白A4、預解蛋白、保護蛋白和maresins的產生和功能紊亂。"
大金醫(yī)生補充說：“顯然有必要滿足臨床需求，開發(fā)有效的新方法來治療肌腱疾病?！薄鞍↙XB4和RvE1在內的SPM可能會靶向病變細胞，增強慢性肌腱炎癥的緩解。”
肩痛是肌肉骨骼疼痛的第三大常見原因，影響肩袖肌腱的淚水占了大部分疾病負擔。目前肌腱損傷的治療方法包括物理療法、非甾體抗炎藥、富血小板血漿、類固醇注射和修復肌腱撕裂的手術。這些治療通常無效，類固醇可能有害，肌腱撕裂手術與術后高失敗率有關。因此，需要針對驅動慢性炎癥的細胞的替代療法來幫助患者，并理想地避免與手術、類固醇、非甾體抗炎藥或其他干預措施相關的一些問題。
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