作為世界上最常見的神經(jīng)退行性疾病，阿爾茨海默病是患者能夠接受的最具破壞性的診斷之一。目前有近5000萬人患有AD或其他癡呆，預計到2020年其發(fā)病率將超過1.315億。在柏林FENS神經(jīng)科學論壇發(fā)表的研究結(jié)果中，科學家現(xiàn)在可能比以前更早發(fā)現(xiàn)這種疾病，并給予它更多的治療和有效的飲食干預。
AD的主要臨床癥狀是癡呆，即認知能力的持續(xù)喪失，但這只能在發(fā)病數(shù)年后才能被發(fā)現(xiàn)。這意味著干預可能為時已晚，給定治療的目標是疾病的影響而不是病因。因此，AD的主要挑戰(zhàn)在于識別大腦的特征性變化，以實現(xiàn)早期診斷和更有效的治療。
在包括德國、西班牙和瑞士實驗室在內(nèi)的國際努力下，何塞桑切斯-穆特博士和瑞士洛桑EPFL的同事使用細胞培養(yǎng)、小鼠模型和人類尸體組織來研究特定脫氧核糖核酸(人類遺傳密碼)的化學修飾是否可能是阿爾茨海默病的潛在風險。
正如桑切斯-穆特博士解釋的那樣：“我們已經(jīng)對阿爾茨海默病的淀粉樣蛋白途徑有了很多了解。通過這個微小的蛋白質(zhì)片段，一種叫做-淀粉樣蛋白的蛋白質(zhì)在大腦中積累，破壞細胞之間的通訊，最終殺死細胞。
該團隊的研究集中在一個名為PM20D1的基因上。當該基因的活性在轉(zhuǎn)基因AD小鼠模型中增強時，我們的目的是找出導致我們在阿爾茨海默病中看到的破壞性病理的這種途徑的原因。兩者都可以減少淀粉樣斑塊的形成，提高認知能力。相反，當PM20D1的活性下調(diào)時，淀粉樣蛋白的量增加，認知能力受損。
研究人員認為，有害自由基可以通過改變有害自由基的水平來發(fā)揮作用，有害自由基是正常細胞活動的副產(chǎn)品。因此，研究人員認為，簡單地操作PM20D1，就像使用以食物為基礎(chǔ)的藥物一樣，可以預測對AD風險人群的飲食干預。
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