費城—新研究表明，紅細胞通過結(jié)合在敗血癥和 期間存在于身體循環(huán)中的無細胞 DNA(稱為核酸)而起到關(guān)鍵的免疫傳感器的作用，并且這種 DNA 結(jié)合能力會觸發(fā)它們從循環(huán)中清除，在嚴重疾病期間引發(fā)炎癥和貧血，并在免疫系統(tǒng)中發(fā)揮比以前認為的更大的作用?？茖W家們早就知道，在全身輸送氧氣方面必不可少的紅細胞也會與免疫系統(tǒng)相互作用，但直到現(xiàn)在才知道它們是否直接改變了炎癥。該研究由賓夕法尼亞大學佩雷??爾曼醫(yī)學院的研究人員領(lǐng)導，今天發(fā)表在《科學轉(zhuǎn)化醫(yī)學》上。
“貧血很常見，影響到世界上大約四分之一的人口。賓夕法尼亞大學醫(yī)學助理教授、資深作者、醫(yī)學博士 Nilam Mangalmurti說：“急性炎癥性貧血通常在感染后早期出現(xiàn)，例如引起瘧疾的寄生蟲感染。”“很長一段時間以來，我們都不知道為什么人們在因敗血癥、外傷、、細菌感染或寄生蟲感染而病危時會發(fā)展為急性貧血。這些發(fā)現(xiàn)首次解釋了急性炎癥性貧血發(fā)生的機制之一。”
Toll 樣受體 (TLR) 是一類蛋白質(zhì)，通過激活細胞因子產(chǎn)生等免疫反應(yīng)在免疫系統(tǒng)中發(fā)揮關(guān)鍵作用。這項研究檢查了大約 50 名敗血癥患者和 100 名 患者的紅細胞，發(fā)現(xiàn)在這些疾病期間，紅細胞在其表面表達了數(shù)量增加的稱為 TLR9 的特定 TLR 蛋白。
結(jié)果表明，當紅細胞結(jié)合過多的引起炎癥的核酸時，它們會失去正常結(jié)構(gòu)，導致身體不再識別它們。這會導致稱為巨噬細胞的免疫細胞“吃掉”它們，使它們脫離體內(nèi)循環(huán)。當這種情況發(fā)生時，它會導致免疫系統(tǒng)在其他未受影響的器官中被激活，從而產(chǎn)生炎癥。這一機制性發(fā)現(xiàn)為研究如何阻斷這種特定受體并為自身免疫性疾病、傳染病以及與急性貧血相關(guān)的一系列炎癥性疾病開發(fā)靶向療法打開了大門。
“現(xiàn)在，當 ICU 中的患者出現(xiàn)貧血時，這幾乎是我們所有的危重患者，標準是給他們輸血，眾所周知，輸血會伴隨一系列問題，包括急性肺損傷和風險增加。死亡，”Mangalmurti 說。“現(xiàn)在我們對貧血的機制有了更多的了解，它使我們能夠?qū)ふ覠o需輸血治療急性炎癥性貧血的新療法，例如阻斷紅細胞上的 TLR9。靶向這種 TLR9 也可能是抑制某些先天免疫激活而不阻斷免疫細胞中的這種受體的一種方法，這對于宿主在對抗病原體或損傷時非常重要。”
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