引起痢疾的細菌病原體如何操縱分子活性以確保其生存

弗吉尼亞理工大學(xué)的研究人員已經(jīng)了解了細菌如何操縱分子來感染宿主生物。丹尼爾·卡佩魯托和他的研究小組發(fā)現(xiàn)了細菌病原體福氏志賀氏菌(痢疾的病原體)操縱分子活性以確保其在宿主的自然防御下存活的機制。

生物科學(xué)副教授卡佩魯托說：“其他細菌也可能采用這種感染策略，這使得這項研究成為了解各種細菌感染背后的分子機制的潛在基礎(chǔ)。”

通過了解典型細菌進展的具體方式，研究人員可以更精確地采取預(yù)防措施來阻斷該過程。

為了生存，細菌通過自我復(fù)制、感染細胞，然后離開這些被感染的細胞來感染宿主。這個過程的一個典型例子是福氏志賀氏菌，這是一種通過受污染的水或食物傳播的細菌，以腸道內(nèi)壁為目標。

卡佩魯托介紹，痢疾在中低收入國家普遍存在，尤其容易感染5歲以下兒童，每年導(dǎo)致全球16萬人死亡。

“細菌等病原體感染細胞，它們會改變被感染細胞的新陳代謝或行為，為入侵做準備，”弗拉林生命科學(xué)研究所的附屬機構(gòu)卡佩魯托說。“細菌會釋放出一堆不同的蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)開始擾亂宿主，以確保細菌能在惡劣的環(huán)境下生存。”

細菌蛋白質(zhì)會破壞宿主體內(nèi)的新陳代謝平衡，導(dǎo)致環(huán)境酸性化，并產(chǎn)生大量通常存在于宿主細胞中的脂質(zhì)。

在健康生物體中，某些蛋白質(zhì)TOM1和TOLLIP起著運送不再需要的膜蛋白進行降解的功能。然而，當(dāng)受到細菌感染并在酸性條件下受到破壞時，TOM1和可能的TOLLIP會通過與細菌產(chǎn)生的脂質(zhì)結(jié)合而被隔離在細胞內(nèi)，從而促進受感染細胞的存活，從而使細菌能夠進行其感染周期。

“利用高分辨率生化和生物物理工具，我們確定了TOM1中的脂質(zhì)結(jié)合位點，并有證據(jù)表明這種機制阻止了TOM1的正常功能，”Capelluto說。

找到發(fā)生關(guān)鍵結(jié)合的位點對于理解這種細菌感染途徑至關(guān)重要，并且有可能為揭示其他細菌感染途徑提供見解。

展望未來，卡佩魯托的目標是在另一個層面上繼續(xù)這項研究。

卡佩魯托說：“在細胞層面上進行某種研究就很好了，這也是我們下一步計劃做的事情。”

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