己烷的二氯代物有幾種（己烷）

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1、正己烷慢性外周神經毒性研究正己烷外周神經毒性的時程變化特征,通過職業(yè)流行病學調查驗證接觸標志的可行性,尋找并探討其早期神經毒性效應生物標志。

2、 方法：對某電子企業(yè)2009年9名正己烷中毒患者進行調查,收集病人職業(yè)史并對接觸毒物進行鑒定,對患者進行了神經專科檢查和定期神經肌電圖檢查,分析中毒患者神經肌電表現(xiàn)的特征。

3、 以閔行區(qū)某家具廠中接觸正己烷的所有工人作為調查對象,進行問卷調查并收集工人尿樣,車間空氣定點采樣,用氣相色譜法檢測空氣中正己烷濃度和尿中2,5-己二酮(2,5-HD)評價暴露水平,分析正己烷職業(yè)接觸對健康的影響。

4、大鼠經口亞慢性給予正己烷,劑量分別為(0、104mg/kg/d、417mg/kg/d、1667mg/kg/d,通過特異性癥狀和病理檢查驗證外周神經損傷,采用神經電生理學方法在染毒過程中多時間點動態(tài)測定大鼠尾神經感覺、運動電位的波幅、潛伏期、神經傳導速度等幾項電生理指標,比較各指標在染毒中的時程變化順序和趨勢。

5、并同時檢測大鼠血清中髓鞘堿性蛋白(MBP)、神經元特異性烯化酶(NSE)、神經生長因子(NGF)、神經絲蛋白(NF)這幾種可能的早期效應生物標志的水平。

6、結論：①止己烷慢性中毒病例的神經肌電[電圖出現(xiàn)肢端周圍神經受損表現(xiàn),下肢比上肢更嚴重,運動神經較感覺神經更易受損,但經治療后恢復情況較好。

7、脫離接觸后幾個月內病情仍會加重。

8、神經肌電檢查表現(xiàn)與臨床病情演變轉歸并不完全平行,臨床癥狀好轉先于神經肌電圖改變,在評估正己烷中毒患者恢復程度時即使臨床表現(xiàn)好轉但仍要注重神經肌電圖檢查的表現(xiàn)。

9、正己烷中毒治療以營養(yǎng)神經藥物治療為主,預后良好。

10、 ②上海市閔行區(qū)受調查的家具廠工人暴露于較低濃度的正己烷,其中噴膠車間工人的接觸濃度最高,致使尿中2,5-HD水平相應增高,在此點加強職業(yè)防護預計會有較好效果。

11、在現(xiàn)行的接觸限值下,能夠保護工人健康。

12、 ③正己烷對大鼠外周神經造成明顯的毒性損傷作用,運動神經比感覺神經損傷更早更明顯,神經電生理的各項指標異常改變早于與實際癥狀出現(xiàn),并與神經行為癥狀有很好的相關性,其中外周神經傳導速度和遠端潛伏期較為敏感。

13、血清NSE、NF靈敏度最高,濃度上升早于動物癥狀的出現(xiàn),改變幅度大,可作為正己烷毒效應標志；血清NGF、血清MBP作為正己烷毒效應標志的意義仍需進一步證實。

14、正己烷致周圍神經損傷職業(yè)性慢性正己烷中毒,因其發(fā)病率高,危害嚴重,且缺乏用于早期篩檢的生物標志物,逐漸成為我國倍受關注的一類職業(yè)病。

15、2,5-己二酮(2,5-hexanedione,2,5-HD)是正己烷在體內的最終代謝產物,是正己烷的毒物形式之一。

16、正己烷引起的慢性中毒性周圍神經病的病理學特征主要是沃勒爾變性和脫髓鞘反應,其發(fā)病機制尚有很多不清楚之處。

17、P0是周圍神經髓鞘上的一種主要結構蛋白,對維持髓鞘結構的穩(wěn)定性發(fā)揮了極其重要的作用,因此,在正己烷引起的周圍神經脫髓鞘病變過程中,P0可能起著重要作用。

18、研究了因脫髓鞘進入外周血液中的P0作為慢性正己烷中毒性周圍神經病效應標志物的可能性；由于周圍神經髓鞘組織屬于免疫豁免區(qū)(immunologically privileged site),在周圍神經損傷過程中,伴隨著血-神經屏障的損壞,機體對髓鞘組織蛋白(如P0)可能產生免疫應答,本研究對免疫作用在正己烷中毒致脫髓鞘病變過程中的機制進行了初步研究。

19、針對正己烷產生的氧化損傷等作用機制,本研究利用臨床藥品銀杏葉提取物(Extract of ginkgo biloba leaves, Egb761)對2,5-HD致大鼠周圍神經損傷進行干預研究,根據(jù)Egb761的藥理學機理對2,5-HD的毒作用機制進行探討。

本文分享完畢，希望對大家有所幫助。

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