在阿爾茨海默氏病中 炎癥小體同時(shí)驅(qū)動(dòng)淀粉樣蛋白和
阿爾茨海默氏癥的兩個(gè)標(biāo)志-淀粉樣β病理和tau病理-與蛋白質(zhì)復(fù)合物NLRP3炎性小體有關(guān)。當(dāng)?shù)矸蹣?amp;beta;沉積物形成時(shí),它們可以激活NLRP3
阿爾茨海默氏癥的兩個(gè)標(biāo)志-淀粉樣β病理和tau病理-與蛋白質(zhì)復(fù)合物NLRP3炎性小體有關(guān)。當(dāng)?shù)矸蹣?amp;beta;沉積物形成時(shí),它們可以激活NLRP3
在今年的歐洲肥胖癥大會(huì)(在線,5月10日至13日舉行)上發(fā)表的新研究發(fā)現(xiàn)了證據(jù),即稱(chēng)為炎癥小體(先天免疫系統(tǒng)的一部分,有助于調(diào)節(jié)炎癥)的結(jié)