一項新的研究表明，一種新的療法促使免疫防御細(xì)胞吞下畸形的蛋白質(zhì)、β淀粉樣蛋白斑塊和 tau 纏結(jié)，眾所周知，它們的積累會殺死附近的腦細(xì)胞，這是阿爾茨海默病的一部分。
由紐約大學(xué)格羅斯曼醫(yī)學(xué)院的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的調(diào)查顯示，與未接受治療的動物相比，在接受 CpG 寡脫氧核苷酸 (CpG ODN) 治療后，老年猴子大腦中的斑塊沉積減少了 59%。這些淀粉樣蛋白斑塊是聚集在一起并堵塞神經(jīng)細(xì)胞(神經(jīng)元)之間連接的蛋白質(zhì)片段。
接受治療的動物大腦中的有毒 tau 蛋白水平也有所下降。當(dāng)與疾病相關(guān)的化學(xué)結(jié)構(gòu)變化導(dǎo)致它抓住其他細(xì)胞時，這種神經(jīng)纖維蛋白會破壞鄰近組織。
“我們的研究結(jié)果表明，這種療法是一種操縱免疫系統(tǒng)以減緩神經(jīng)的有效方法，”紐約大學(xué)朗格健康中心認(rèn)知神經(jīng)病學(xué)中心助理研究科學(xué)家 Akash Patel 說。
研究人員說，這種治療也帶來了認(rèn)知方面的好處。當(dāng)面對一系列謎題時，服用這種藥物的老年猴子的表現(xiàn)與年輕的成年動物相似，而且比未接受治療的同齡猴子要好得多。接受治療的猴子也比未接受治療的猴子更快地學(xué)會了新的解謎技巧。
據(jù)研究人員稱，過去針對免疫系統(tǒng)的治療努力失敗了，因為這些藥物過度刺激了系統(tǒng)，導(dǎo)致危險水平的炎癥，從而殺死腦細(xì)胞。
“我們的新療法避免了早期嘗試的陷阱，因為它是循環(huán)傳遞的，讓免疫系統(tǒng)有機會在兩次劑量之間休息，”研究共同資深作者、醫(yī)學(xué)博士 Thomas Wisniewski 說。他指出，在接受治療的猴子身上沒有發(fā)現(xiàn)額外的炎癥。Wisniewski 是神經(jīng)病學(xué)系 Gerald J. 和 Dorothy R. Friedman 教授以及紐約大學(xué)朗格尼認(rèn)知神經(jīng)病學(xué)中心主任。
阿爾茨海默病是美國第六大死因，目前尚無治愈方法。紐約大學(xué)朗格尼分校阿爾茨海默病研究中心主任 Wisniewski 說，旨在減緩或控制癥狀的藥物療法已經(jīng)失敗。越來越多的證據(jù)表明免疫系統(tǒng)，即保護(hù)身體免受細(xì)菌和病毒入侵的一組細(xì)胞和蛋白質(zhì)，是導(dǎo)致阿爾茨海默病的一個因素。免疫細(xì)胞的一個子集，即先天免疫系統(tǒng)內(nèi)的那些細(xì)胞，會吞噬并清除身體組織中的碎片和毒素以及入侵的微生物。研究表明，隨著年齡的增長，這些免疫管理員會變得遲鈍，無法清除導(dǎo)致神經(jīng)的毒素。
據(jù) Wisniewski 稱，這項新研究于 6 月 15 日作為封面文章發(fā)表在《大腦》雜志上，是第一個針對先天免疫系統(tǒng)對猴子疾病進(jìn)行潛在治療的研究。CpG ODN 藥物是一類先天免疫調(diào)節(jié)劑的一部分，可加速這些疲憊不堪的免疫監(jiān)護(hù)人。他說，該研究小組也是第一個使用“脈沖”給藥技術(shù)來避免過度炎癥，免疫驅(qū)動的反應(yīng)，如腫脹和疼痛，這是由免疫細(xì)胞在受傷或感染部位歸巢引起的。雖然對于免疫防御和愈合是必要的，但過多的炎癥會導(dǎo)致許多疾病機制。
標(biāo)簽： 阿爾茨海默病
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