臨床醫(yī)生經(jīng)常發(fā)現(xiàn)治療創(chuàng)傷性腦損傷患者的成功有限，這種疾病長(zhǎng)期以來(lái)與身體接觸運(yùn)動(dòng)和軍事服務(wù)有關(guān)。發(fā)表在《細(xì)胞干細(xì)胞》雜志上的一項(xiàng)新研究可能為更好的解決方案提供新線索。
科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種名為 TDP-43 的蛋白質(zhì)，它似乎會(huì)在受傷后立即導(dǎo)致神經(jīng)損傷。此外，阻斷某種細(xì)胞表面蛋白可以糾正有缺陷的 TDP-43，并抑制小鼠和人類細(xì)胞的神經(jīng)死亡。
南加州大學(xué)的通訊作者 Justin Ichida 說(shuō)：“確實(shí)沒(méi)有什么可以防止大腦損傷或創(chuàng)傷導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞損傷。”
“在更嚴(yán)重的階段，患者可能難以集中注意力，并對(duì)光和噪音極度敏感。從長(zhǎng)遠(yuǎn)來(lái)看，創(chuàng)傷性腦損傷與神經(jīng)退行性疾病之間存在很強(qiáng)的相關(guān)性，而神經(jīng)退行性疾病最終可能致命。”
為了弄清楚撞擊時(shí)發(fā)生的情況，研究人員培養(yǎng)了大腦類器官——針頭大小的微小人類神經(jīng)細(xì)胞簇，其行為類似于大腦。然后，他們用超聲波脈沖撞擊類器官，模擬嚴(yán)重的腦外傷。先前的研究表明，一種名為 tau 的蛋白質(zhì)可能是神經(jīng)損傷的根源，但 Ichida 的研究表明還有另一個(gè)因素。
他的團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，編輯攜帶蛋白質(zhì)制造 DNA 指令的遺傳腳本的 TDP-43在受傷的類器官中誤入歧途，導(dǎo)致神經(jīng)死亡。在健康細(xì)胞中，TDP-43 通常駐留在遺傳物質(zhì)所在的細(xì)胞核內(nèi)。但受傷后，蛋白質(zhì)會(huì)滲漏到周圍的細(xì)胞質(zhì)中，無(wú)法發(fā)揮其作用。
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