與焦慮相關(guān)的疾病會對受影響個體的心理健康和生活質(zhì)量產(chǎn)生深遠的影響。了解引發(fā)焦慮的神經(jīng)回路和分子機制有助于開發(fā)有效的靶向藥物治療。
Delta 阿片受體 (DOP) 位于大腦中與情緒調(diào)節(jié)相關(guān)的區(qū)域，在焦慮的發(fā)展中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。多項研究已證明 DOP 激動劑(選擇性結(jié)合 DOP 并模仿天然結(jié)合化合物效果的合成化合物)對多種行為障礙具有治療作用。
其中一種選擇性 DOP 激動劑 KNT-127 已被證明可以在動物模型中發(fā)揮“抗焦慮”或減輕焦慮的作用，且副作用極小。然而，其作用機制尚不清楚，從而限制了其廣泛的臨床應(yīng)用。
為了彌補這一差距，日本東京理科大學(xué)的 Akiyoshi Saitoh 教授與 Ayako Kawaminami 女士及其團隊在小鼠身上進行了一系列實驗和行為研究。
Saitoh 教授在解釋他們工作背后的基本原理時說：“目前還沒有由 δ 阿片受體 (DOP) 介導(dǎo)的治療藥物。DOP 可能通過與現(xiàn)有精神藥物不同的作用機制發(fā)揮抗抑郁和抗焦慮作用。因此，DOP 激動劑可能有助于治療對現(xiàn)有治療沒有反應(yīng)的難治性精神疾病。”
他們的研究發(fā)表在《神經(jīng)精神藥理學(xué)報告》上。
從大腦的“前邊緣皮質(zhì)”(PL)投射到“杏仁核基底外側(cè)核”(BLA)區(qū)域的神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)與抑郁和焦慮樣癥狀的發(fā)展有關(guān)。研究小組此前已表明，KNT-127 可抑制 PL 區(qū)谷氨酸(一種關(guān)鍵神經(jīng)遞質(zhì))的釋放。
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