香港科技大學(科大)校長、晨興生命科學教授兼香港神經(jīng)退行性疾病中心(HKCeND)主任葉玉如教授領導的研究團隊，已鑒定出VCAM1是一種在大腦免疫細胞上發(fā)現(xiàn)的細胞表面蛋白，作為阿爾茨海默氏病 (AD) 的治療靶點，為開發(fā)新療法來對抗這種令人衰弱的疾病鋪平了道路。
該研究發(fā)表在《自然衰老》雜志上。
AD 是一種毀滅性的神經(jīng)退行性疾病，影響著全球超過 5000 萬人。該疾病的一個關鍵病理特征是大腦中β淀粉樣蛋白(Aβ)斑塊的積累，從而導致認知功能進行性下降。小膠質細胞是大腦的常駐免疫細胞，被認為在清除 Aβ 斑塊中發(fā)揮著至關重要的作用，而 Aβ 斑塊的功能在 AD 中受損。
研究小組試圖研究小膠質細胞如何控制 Aβ 清除以及它們如何在 AD 中變得功能失調。通過他們的精心研究，研究小組發(fā)現(xiàn) VCAM1(小膠質細胞上的一種細胞表面蛋白)介導小膠質細胞向 Aβ 遷移并促進小膠質細胞清除 Aβ。
研究小組還發(fā)現(xiàn)，Aβ 斑塊中發(fā)現(xiàn)的另一種蛋白質 ApoE 與 VCAM1 協(xié)同作用，將小膠質細胞動員到 Aβ 斑塊上。研究小組進一步發(fā)現(xiàn)，刺激“VCAM1-ApoE”通路可減少 AD 小鼠模型中的 AD 病理。這些發(fā)現(xiàn)表明，VCAM1 的正常功能對于小膠質細胞遷移和 Aβ 清除至關重要。
研究小組檢查了 AD 患者腦組織中表達 VCAM1 的小膠質細胞。有趣的是，AD 患者腦脊液中可溶性 VCAM1 水平升高，這表明 VCAM1-ApoE 信號傳導失調。這一觀察結果與小膠質細胞 Aβ 清除率降低相關。
總的來說，該研究的結果表明 VCAM1-ApoE 信號傳導與 AD 的發(fā)病機制有關，并確定 VCAM1 是 AD 治療的一個有希望的靶點。
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