一項具有里程碑意義的新研究發(fā)現(xiàn)，2 型糖尿病的形成與我們的肌肉如何轉(zhuǎn)化糖直接相關。
墨爾本大學醫(yī)學院奧斯汀醫(yī)院的研究人員利用精巧的基因剪接技術證明了這一關于 2 型糖尿病生物學原因的流行理論。
這項發(fā)表在《分子代謝》雜志上的研究首次有力地證明，當肌肉無法將葡萄糖轉(zhuǎn)化為一種稱為糖原的物質(zhì)時，就會導致 2 型糖尿病的特征。
他們希望這項研究能夠開發(fā)出一種藥物，當肌肉代謝失敗時，可以將葡萄糖轉(zhuǎn)化為糖原。
慢性高血糖水平與中風、腎衰竭、失明和腿部截肢有關。大多數(shù)糖尿病患者死于心臟病或中風。然而研究人員對導致這種情況的生物過程仍然知之甚少。
該項目的首席研究員、墨爾本大學副教授 Sof Andrikopoulos 表示，這一發(fā)現(xiàn)讓研究人員更好地了解了 2 型糖尿病的治療目標。
Andrikopoulos 副教授說：“幾十年來，我們已經(jīng)知道肌肉和脂肪無法對胰島素做出反應(稱為胰島素抵抗)，這是導致 2 型糖尿病患者血糖水平升高的一個主要機制。”
“如果你有胰島素抵抗，糖就會留在你的血液中。因此，肌肉無法將糖輸送到肌細胞中，從而導致血糖??水平升高。”
研究人員用復雜的基因技術測試了這一理論。他們有效地刪除了肌肉中從葡萄糖生成糖原的酶，并觀察發(fā)生了什么。
“目前可用的藥物都不能治療這種疾病的根本原因。
“這為我們提供了更多關于治療糖尿病的途徑的信息。目前，我們沒有任何針對該途徑的藥物。
“這項研究還解釋了為什么糖尿病患者不能適當運動的原因之一是他們可能沒有糖原——如果你改善糖原儲存，你就能提高運動能力。”
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