一項(xiàng)具有里程碑意義的新研究發(fā)現(xiàn)，2 型糖尿病的形成與我們的肌肉如何轉(zhuǎn)化糖直接相關(guān)。
墨爾本大學(xué)醫(yī)學(xué)院奧斯汀醫(yī)院的研究人員利用精巧的基因剪接技術(shù)證明了這一關(guān)于 2 型糖尿病生物學(xué)原因的流行理論。
這項(xiàng)發(fā)表在《分子代謝》雜志上的研究首次有力地證明，當(dāng)肌肉無法將葡萄糖轉(zhuǎn)化為一種稱為糖原的物質(zhì)時(shí)，就會(huì)導(dǎo)致 2 型糖尿病的特征。
他們希望這項(xiàng)研究能夠開發(fā)出一種藥物，當(dāng)肌肉代謝失敗時(shí)，可以將葡萄糖轉(zhuǎn)化為糖原。
慢性高血糖水平與中風(fēng)、腎衰竭、失明和腿部截肢有關(guān)。大多數(shù)糖尿病患者死于心臟病或中風(fēng)。然而研究人員對(duì)導(dǎo)致這種情況的生物過程仍然知之甚少。
該項(xiàng)目的首席研究員、墨爾本大學(xué)副教授 Sof Andrikopoulos 表示，這一發(fā)現(xiàn)讓研究人員更好地了解了 2 型糖尿病的治療目標(biāo)。
Andrikopoulos 副教授說：“幾十年來，我們已經(jīng)知道肌肉和脂肪無法對(duì)胰島素做出反應(yīng)(稱為胰島素抵抗)，這是導(dǎo)致 2 型糖尿病患者血糖水平升高的一個(gè)主要機(jī)制。”
“如果你有胰島素抵抗，糖就會(huì)留在你的血液中。因此，肌肉無法將糖輸送到肌細(xì)胞中，從而導(dǎo)致血糖??水平升高。”
研究人員用復(fù)雜的基因技術(shù)測(cè)試了這一理論。他們有效地刪除了肌肉中從葡萄糖生成糖原的酶，并觀察發(fā)生了什么。
“目前可用的藥物都不能治療這種疾病的根本原因。
“這為我們提供了更多關(guān)于治療糖尿病的途徑的信息。目前，我們沒有任何針對(duì)該途徑的藥物。
“這項(xiàng)研究還解釋了為什么糖尿病患者不能適當(dāng)運(yùn)動(dòng)的原因之一是他們可能沒有糖原——如果你改善糖原儲(chǔ)存，你就能提高運(yùn)動(dòng)能力。”
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