德克薩斯大學(xué)休斯頓健康科學(xué)中心 (UTHealth) 的一個(gè)合作研究小組 今天在《自然代謝》雜志上發(fā)表了這項(xiàng)研究的主題，該研究的主題是揭示肥胖、衰老、端粒長度和代謝疾病之間的聯(lián)系。
端粒充當(dāng)染色體末端的保護(hù)帽，以防止它們在細(xì)胞分裂過程中出現(xiàn)復(fù)制錯(cuò)誤。每當(dāng)染色體自我復(fù)制時(shí)，端粒就會(huì)縮短。當(dāng)端粒變得太短時(shí)，細(xì)胞就無法再安全地復(fù)制其染色體并變得停滯或衰老。這種縮短與衰老過程和退行性疾病的發(fā)展有關(guān)。
“最近的研究還表明，肥胖引起的代謝疾病(例如 2 型糖尿病)與進(jìn)入不可逆增殖停滯狀態(tài)的衰老細(xì)胞積累之間存在聯(lián)系，”該研究的主要作者、教授 Mikhail Kolonin 博士說。以及 UTHealth 麥戈文醫(yī)學(xué)院代謝疾病研究杰出大學(xué)主席 Harry E. Bovay, Jr.。“干細(xì)胞過度分裂導(dǎo)致端?？s短，可能導(dǎo)致細(xì)胞衰老。”
目前尚不清楚過度喂養(yǎng)和肥胖如何與細(xì)胞衰老機(jī)制相關(guān)。作者假設(shè)，過度喂養(yǎng)會(huì)導(dǎo)致干細(xì)胞過度增殖和端粒磨損，使脂肪細(xì)胞容易過早衰老和組織功能障礙。
代謝和退行性疾病中心主任科洛寧說：“到目前為止，我們還無法在實(shí)驗(yàn)室小鼠中研究這一過程，因?yàn)樗鼈兊亩肆．惓ｉL，不足以縮短到在其壽命內(nèi)引發(fā)復(fù)制性衰老。”麥戈文醫(yī)學(xué)院布朗基金會(huì)預(yù)防人類疾病分子醫(yī)學(xué)研究所。
端粒酶可以防止端?？s短，端粒酶是一種在每次細(xì)胞分裂時(shí)重建端粒的酶。該小組創(chuàng)造了干細(xì)胞中端粒酶基因失活的小鼠，這些干細(xì)胞產(chǎn)生脂肪細(xì)胞，即脂肪組織的脂質(zhì)儲(chǔ)存細(xì)胞。模擬臨床觀察，這些小鼠的脂肪組織經(jīng)歷了復(fù)制性衰老，并因高熱量飲食而進(jìn)一步惡化，并發(fā)展為 2 型糖尿病。
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