SARS-CoV-2 和肺炎球菌等病原體可引起重癥肺炎。如果氣道隨后充滿液體，患者就有可能發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征。Charite - Universitatsmedizin Berlin 的研究人員現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)引發(fā)肺部積液的分子機(jī)制。這也讓他們發(fā)現(xiàn)了一種潛在的新療法：一種治療囊腫性纖維化的藥物在他們的實(shí)驗(yàn)室實(shí)驗(yàn)中被證明是有效的，這讓人們有希望將其用于治療肺炎，而不管引起肺炎的病原體是什么。該研究已發(fā)表在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上。
肺炎是肺部液體積聚的最常見原因. 這種情況稱為肺水腫，會導(dǎo)致部分空域充滿液體而不是空氣，這會阻止它們進(jìn)行氣體交換工作?；颊吆粑щy，身體無法獲得足夠的氧氣。診斷為急性呼吸窘迫綜合征或 ARDS。“盡管采用了最先進(jìn)的醫(yī)療程序，但大約 40% 的 ARDS 患者死于重癥監(jiān)護(hù)室。問題是抗生素、抗病毒藥物和免疫調(diào)節(jié)療法很少有效，”研究負(fù)責(zé)人 Wolfgang Kuebler 教授說，他是該研究所所長。夏里特生理學(xué)研究所。“這就是為什么我們在研究中采用了一種非常不同的方法。我們沒有關(guān)注病原體，而是專注于加強(qiáng)肺部血管的屏障功能。” 這是有道理的，因?yàn)樗鼈兪欠嗡[中液體的來源。肺血管變得可滲透，允許血液中的液體流入周圍組織——從而充滿空氣空間。
但究竟是什么原因造成的呢?潛在的分子機(jī)制是什么?由 Kuebler 教授領(lǐng)導(dǎo)的 Charite 研究團(tuán)隊(duì)著手回答這些問題。他們使用細(xì)胞、肺組織和離體肺進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)。該研究以 CFTR 氯離子通道為中心，科學(xué)家們知道該通道主要存在于我們呼吸道的粘膜細(xì)胞中。在那里，它在保持我們的粘液稀薄方面發(fā)揮著重要作用，這樣它就可以很容易地排出。研究人員現(xiàn)在首次表明，肺部血管中的細(xì)胞也有 CFTR，并且它在肺炎中的存在顯著減少。
為了找出 CFTR 在肺血管中的作用以及當(dāng)氯離子通道丟失時在分子水平上發(fā)生了什么，研究人員用一種抑制劑阻斷了該通道并控制了細(xì)胞中氯離子的數(shù)量。然后，他們使用了一種稱為免疫熒光成像的特殊成像技術(shù)：“我們看到抑制 CFTR 引發(fā)了分子級聯(lián)反應(yīng)，最終導(dǎo)致肺部血管開始滲漏，”同時在生理學(xué)研究所工作的 Lasti Erfinanda 博士說，該研究的主要作者。“所以 CFTR 實(shí)際上確實(shí)在肺水腫的發(fā)展中起著非常關(guān)鍵的作用。”
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