導讀 杜克大學的生物醫(yī)學工程師開發(fā)了一種方法來研究腎臟中的關(guān)鍵細胞如何受傷和變形。新模型揭示了嚴重腎臟疾病背后的重要機制，并指出了早期疾
杜克大學的生物醫(yī)學工程師開發(fā)了一種方法來研究腎臟中的關(guān)鍵細胞如何受傷和變形。新模型揭示了嚴重腎臟疾病背后的重要機制，并指出了早期疾病生物標志物和潛在的治療干預措施。
該研究于 2021 年 12 月 10 日在線發(fā)表在ACS 化學生物學雜志上。
杜克大學生物醫(yī)學工程助理教授 Samira Musah 說：“健康和疾病中細胞分子景觀的變化有助于發(fā)現(xiàn)新的診斷和治療靶點。”“使用我們實驗室培育的腎組織模型，我們發(fā)現(xiàn)了兩個基因靶點，可以提供新的策略來保護腎組織免于破壞。”
當腎臟健康時，它們就像身體的過濾植物，將毒素與營養(yǎng)物質(zhì)分離并處理廢物。但當腎功能受損時，毒素會在全身積聚，導致心力衰竭、高血壓、神經(jīng)系統(tǒng)問題、心臟病發(fā)作甚至死亡。
根據(jù)疾病控制和預防中心的數(shù)據(jù)，腎臟疾病影響了超過 15% 的美國人口。然而，許多人不知道他們患有這種疾病，直到為時已晚，無法進行非侵入性干預。這種延遲通常會導致患者需要腎透析，最終需要進行腎移植。
為了了解這種廣泛疾病背后的機制，Musah 實驗室的研究生 Musah 和 Morgan Burt 開發(fā)了一個模型來探索當一種特定類型的腎細胞(稱為足細胞)受傷時會發(fā)生什么。
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