洛杉磯-(2021年4月15日)，阿爾茨海默氏病(AD)的特征之一是大腦中淀粉樣β斑塊的形成。大多數(shù)旨在治療AD的療法都針對(duì)這些斑塊，但在臨床試驗(yàn)中它們大多失敗了。索爾克(Salk)科學(xué)家的新研究顛覆了對(duì)一種常見(jiàn)斑塊起源的傳統(tǒng)觀點(diǎn)，這表明了治療失敗的原因。
傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，稱為“小膠質(zhì)細(xì)胞”的大腦清除垃圾的免疫細(xì)胞通過(guò)“吃掉”斑塊來(lái)抑制斑塊的生長(zhǎng)。索爾克(Salk)科學(xué)家反而表明，小膠質(zhì)細(xì)胞促進(jìn)了致密斑塊的形成，并且這種作用將纖細(xì)的斑塊物質(zhì)從神經(jīng)元中清除掉，從而導(dǎo)致細(xì)胞死亡。這項(xiàng)研究于2021年4月15日發(fā)表在《自然免疫學(xué)》上，該研究表明，致密斑塊起著保護(hù)作用，因此銷毀它們的治療弊大于利。
Salk分子神經(jīng)生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室教授Greg Lemke說(shuō)：“我們證明密實(shí)斑塊不是自發(fā)形成的。我們認(rèn)為它們是由小膠質(zhì)細(xì)胞構(gòu)建的，是一種防御機(jī)制，因此最好還是放任它們。”“有很多努力使FDA批準(zhǔn)其主要臨床作用是減少致密斑塊形成的抗體，但我們認(rèn)為破壞斑塊可能造成更大的損害。”
阿爾茨海默氏病是一種神經(jīng)系統(tǒng)疾病，會(huì)導(dǎo)致記憶力下降，思維障礙和行為改變，并隨著年齡的增長(zhǎng)而惡化。該疾病似乎是由異常蛋白質(zhì)在腦細(xì)胞之間聚集形成標(biāo)志性斑塊引起的，該蛋白斑塊中斷了使細(xì)胞保持活力的活動(dòng)。
有多種形式的斑塊，但是最普遍的兩種斑塊的特征是“彌散性”和“致密性”。彌散性斑塊是松散組織的無(wú)定形云。密集核斑塊的中心緊緊地被光環(huán)包圍。科學(xué)家普遍認(rèn)為，兩種類型的噬菌斑都是由過(guò)量生產(chǎn)的淀粉樣蛋白前體蛋白(APP)前體分子自發(fā)形成的。
但是，根據(jù)這項(xiàng)新研究，實(shí)際上是小膠質(zhì)細(xì)胞從彌漫性淀粉樣β原纖維形成致密核斑塊，作為其細(xì)胞清除的一部分。
標(biāo)簽： 老年癡呆斑塊
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