標(biāo)題病毒性心肌炎（一）

大家好，樂天來為大家解答以下的問題，標(biāo)題病毒性心肌炎，一很多人還不知道，現(xiàn)在讓我們一起來看看吧！

病毒性心肌炎是由多種病毒引起的疾病，如局灶性或彌漫性心肌細(xì)胞變性、壞死、間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤和纖維滲出，導(dǎo)致心肌損傷、心功能不全和/或心律失常。本病?？梢鹦陌⑿膬?nèi)膜等器官的炎癥改變，因此心包炎和心內(nèi)膜炎可同時(shí)存在。中醫(yī)沒有“病毒性心肌炎”這個(gè)名稱。從其發(fā)病特點(diǎn)和臨床表現(xiàn)來看，似乎包括在經(jīng)典醫(yī)書記載的諸多病證中，如“燒心”、“傷寒”、“熱病”、“胸痛”、“心悸”、“乏力”、“猝死”、“心水”、“汗證”等。本病的基本病因病機(jī)為外感邪毒，邪毒侵入心身，傷及心臟功能，導(dǎo)致心臟氣血陰陽過盛，血瘀痰濁互用，總屬虛實(shí)夾雜之證。因此，臨床上常根據(jù)病情靈活運(yùn)用扶正祛邪的方法。

病毒性心肌炎是兒童的常見病。據(jù)全國九省市兒童心肌炎調(diào)查，發(fā)病率為18.27/10萬，患病率為21.83/10萬。性別略多于男生，占54.4%；年齡分布：小于2歲的占17.2%，2-4歲的占18.0%，4-14歲的占64.8%。春、夏、秋、冬均可發(fā)生，高發(fā)季節(jié)與病原病毒的流行規(guī)律密切相關(guān)，一般在7、8月和1-3月。這種疾病的臨床表現(xiàn)差異很大。輕癥患者可在體檢時(shí)偶然發(fā)現(xiàn)，無明顯自覺癥狀，或有輕微不適癥狀，如乏力、出汗、心慌、頭暈、胸悶、氣短或氣短等。聽診心尖第一心音平淡，心電圖檢查可見早搏和ST-T改變。嚴(yán)重者起病急，可出現(xiàn)明顯乏力、心慌、氣短、心前區(qū)不適或疼痛、惡心、嘔吐、腹痛等。檢查時(shí)，可出現(xiàn)心臟輕度增大、心律不齊、飛奔心律等心功能不全。嚴(yán)重者可在發(fā)病后數(shù)小時(shí)至1 ~ 2天內(nèi)爆發(fā)心力衰竭和心源性休克。如果沒有及時(shí)正確的搶救，是非常容易死亡的。而慢性心肌炎的患者往往反復(fù)出現(xiàn)心力衰竭或嚴(yán)重心律失常，心臟逐漸增大，可發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病，最終未經(jīng)治療而死亡。鑒于病毒性心肌炎至今無特效療法，中醫(yī)療法仍是我國中西醫(yī)最常用的治療方法。

【疾病和綜合癥的診斷】

1.診斷標(biāo)準(zhǔn)

(一)西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)

小兒病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)，1999年中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科分會(huì)心內(nèi)科分會(huì)在昆明召開的全國小兒心肌炎和心肌病學(xué)術(shù)會(huì)議上修訂。

1.臨床診斷依據(jù)

(1)心功能不全、心源性休克或心腦綜合征。

(2)心臟增大(X線和超聲心動(dòng)圖是表現(xiàn)之一)。

(3)心電圖改變：以R波為主的兩個(gè)或兩個(gè)以上主導(dǎo)聯(lián)(I、II、avF、V5)ST-T改變持續(xù)4天以上伴動(dòng)態(tài)改變，竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、完全性右或左束支傳導(dǎo)阻滯、同步、多態(tài)、多源、成對(duì)或平行早搏、非房室結(jié)及房室折返引起的異位性心動(dòng)過速等。

(4)CK-MB增高或心肌肌鈣蛋白(cTnI或cTnT)陽性。

2.病因診斷依據(jù)

(1)診斷指標(biāo)：從心內(nèi)膜、心肌、心包(活檢、病理)或心包穿刺液檢查中，發(fā)現(xiàn)有下列情況之一者，可診斷為病毒性心肌炎。

分離出病毒。

病毒核酸探針檢測(cè)病毒核酸。

特異性病毒抗體陽性。

(2)參考：有下列情況之一者，結(jié)合臨床表現(xiàn)可認(rèn)為是心肌炎系列病毒所致。

從患兒糞便、咽喉標(biāo)本或血液中分離出病毒，恢復(fù)期血清中同一種抗體的滴度較對(duì)照升高或降低4倍以上

(2)同時(shí)可診斷為病毒性心肌炎，臨床上可診斷為病毒性心肌炎。

(3)凡不具備診斷依據(jù)者，應(yīng)給予必要的治療或隨訪，根據(jù)病情變化診斷或排除心肌炎。

(4)除風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、結(jié)締組織病、代謝性疾病引起的心肌損害、甲亢、原發(fā)性心肌病、原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生、先天性房室傳導(dǎo)阻滯、心臟自主神經(jīng)功能障礙、受體功能亢進(jìn)、藥物引起的心電圖改變。

第四步階段

(1)急性期：新起病，癥狀明顯多變，有陽性發(fā)現(xiàn)，一般病程在半年以內(nèi)。

(2)遷延期：臨床癥狀反復(fù)出現(xiàn)，客觀檢查指標(biāo)未治愈，病程半年以上。

(3)慢性期：進(jìn)行性心臟增大，反復(fù)心力衰竭或心律失常，病情較輕，病程一年以上。

(2)證候診斷

1.中樞綜合征

病毒性心肌炎是一種以心臟系統(tǒng)表現(xiàn)為中心的綜合征。常見的臨床癥狀有精神疲勞、胸悶或喘不過氣、心悸、氣短、心前區(qū)不適或疼痛、頭暈、面色蒼白、多汗、心臟增大、脈象等。

2.證候診斷

(1)本證之虛

氣陰兩虛證表現(xiàn)為明顯乏力、頭暈、多汗、心悸、心煩、口干、舌質(zhì)淡或紅、苔少、脈弱。

氣陽虛證面色蒼白，四肢冰涼，心悸氣短，乏力自汗，舌淡，苔薄白，脈沉緩或停滯。

心陽虛證表現(xiàn)為起病急，突然出現(xiàn)面色青白，煩躁不安，胸悶氣短，口唇發(fā)青，四肢冰冷，心口腫大，右脅下包塊，下肢浮腫，小便短赤，舌質(zhì)青紫或有瘀斑，脈弱。

陽虛證突然發(fā)作，突然出現(xiàn)面色蒼白或青灰色，四肢冰冷，多汗，煩躁不安，甚至昏迷，氣短，少尿無尿，口唇發(fā)紺，皮膚脫發(fā)，血壓下降，脈細(xì)而斷腸。

氣血兩虛證，面色蒼白或萎黃，心悸，乏力，頭暈，自汗，氣短，舌淡，苔薄，脈細(xì)或結(jié)。

陰陽兩虛證：面色蒼白或顴骨紅，神疲乏力，心悸，自汗盜汗，胸悶氣短，胸痛，頭暈耳鳴，腰膝酸軟，心煩多夢(mèng)，心口增大，進(jìn)行性加重，甚至面腫肢浮，臥時(shí)咳嗽，右脅下有腫塊，舌淡，紅或紫暗，苔薄而干，氣短。

(2)標(biāo)準(zhǔn)證據(jù)

熱毒證，持續(xù)低熱，或反復(fù)發(fā)熱，咽痛，咳嗽，肌痛，皮疹，舌紅，苔薄，脈浮或滑。

濕毒證表現(xiàn)為發(fā)熱波動(dòng)、汗出不溶、全身疼痛、咽痛、惡心嘔吐、腹痛腹瀉、納差乏力、胸悶腹脹、舌紅苔膩、脈數(shù)或緩。

血瘀證表現(xiàn)為面色晦暗、口唇發(fā)青、心口刺痛、心悸、乏力盜汗、胸悶、心口增大、舌淡或有瘀斑、苔薄、脈澀、弦細(xì)或結(jié)數(shù)增多。

痰濕證表現(xiàn)為胸悶氣短、心悸、頭暈、納差、胸痛、舌胖、苔白膩、脈滑或結(jié)。

2.鑒別診斷

1.先天性心臟病包括房間隔缺損、室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、肺動(dòng)脈狹窄、主動(dòng)脈瓣狹窄、法洛四聯(lián)癥、大血管錯(cuò)位、艾森門格綜合征、三尖瓣移位等。臨床上一些雜音不明顯的非紫紺型先天性心臟病，有時(shí)容易誤診為病毒性心肌炎，如房間隔缺損、輕度肺動(dòng)脈狹窄等，常因右束支傳導(dǎo)阻滯不完全、I度房室傳導(dǎo)阻滯而誤診。一般從超聲心動(dòng)圖，尤其是多普勒技術(shù)來區(qū)分心肌炎并不難。

2.先天性心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)異常包括先天性房室傳導(dǎo)阻滯、先天性病態(tài)竇房結(jié)綜合征、先天性Q-T間期延長綜合征和預(yù)激綜合征，其心電圖和臨床特征與病毒性心肌炎相似。例如先天性度房室傳導(dǎo)阻滯，由于心臟收縮減少和代償增強(qiáng)，可出現(xiàn)收縮期雜音和心臟輕度增大；預(yù)激綜合征易發(fā)生陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速，臨床上易誤診為病毒性心肌炎。一般經(jīng)過深入細(xì)致的檢查，結(jié)合病史、家族史等?？梢赃M(jìn)行識(shí)別。

3.原發(fā)性心肌病是一種原因不明的疾病，病變主要位于心肌，主要臨床表現(xiàn)為病變進(jìn)展緩慢、心臟增大、心律失常和心功能不全。根據(jù)其病理生理變化，一般分為擴(kuò)張型、肥大型和限制型(縮窄型)三種，前兩種最常見。臨床上如果心臟增大，x光顯示心影呈球形，找不到其他原因；或充血性心力衰竭而未發(fā)現(xiàn)其他心臟??；或暈厥發(fā)作時(shí)心臟增大，體循環(huán)和肺循環(huán)動(dòng)脈栓塞而無其他原因，應(yīng)考慮本病的可能性。超聲心動(dòng)圖和心內(nèi)膜心肌活檢有助于該病的診斷。慢性病毒性心肌炎與原發(fā)性心肌病的鑒別診斷非常困難，部分病毒性心肌炎患者可發(fā)展為心肌病，這一點(diǎn)已被許多學(xué)者的研究證實(shí)。有急性心肌炎病史的人，可以為慢性病毒性心肌炎的診斷提供線索。肥厚型心肌病患者可能有家族史。

4.風(fēng)濕性心肌炎，尤其是一些單純的風(fēng)濕性心肌炎，與病毒性心肌炎非常相似。兩種心肌炎均可有發(fā)熱、心悸、頭暈、出汗、咽痛、關(guān)節(jié)痛、心臟雜音、心律失常等。病毒性心肌炎也可隨著AS0滴度升高，血沉迅速升高而出現(xiàn)，容易誤診為風(fēng)濕性心肌炎。有學(xué)者認(rèn)為，1965年美國心臟協(xié)會(huì)修訂的風(fēng)濕熱診斷瓊斯標(biāo)準(zhǔn)實(shí)際上包括了一些病毒性心肌炎和一些不明原因的心臟病。目前，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，沒有類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎或舞蹈癥的心臟炎往往是由病毒引起的或病因不明。臨床上兩種心肌炎的鑒別診斷必須結(jié)合病史、流行病學(xué)、體格檢查、心電圖、X線等綜合分析。如果條件允許，可以檢測(cè)病毒病原學(xué)進(jìn)行鑒別診斷。

5.鏈球菌感染后綜合征大多發(fā)生在青少年?！氨馓殷w-心臟綜合征”的診斷是在鑒別風(fēng)濕熱和風(fēng)濕性心肌炎時(shí)首次提出的，后經(jīng)討論后更名為鏈球菌感染后綜合征。這種疾病是由于鏈球菌反復(fù)感染，使扁桃體和咽部峽部以慢性病變形式存在，不斷釋放鏈球菌毒素，引起過敏反應(yīng)，出現(xiàn)一系列感染后癥狀，如關(guān)節(jié)痛、心慌、氣短等。ST-T的改變較病毒性心肌炎輕，無嚴(yán)重后果，癥狀有輕有重。肌肉注射青霉素或扁桃體切除術(shù)可明顯改善臨床癥狀。

6.非病毒性心肌炎包括由細(xì)菌、真菌、立克次體、螺旋體、支原體、弓形蟲等引起的心肌炎，以及各種病原體的毒素引起的心肌炎，稱為中毒性心肌炎。除心肌炎外，這些病原體幾乎都有其特殊的臨床表現(xiàn)，如大葉性肺炎、支原體肺炎、白喉、傷寒等，一般容易區(qū)分。

7.結(jié)締組織病結(jié)締組織病的臨床表現(xiàn)極其廣泛，疾病可相互重疊，可累及關(guān)節(jié)、血管、皮膚、粘膜等。心肌損傷只是全身性疾病的一種表現(xiàn)。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是一種全身性結(jié)締組織疾病，有報(bào)道稱其皮下結(jié)節(jié)也可出現(xiàn)在心包、心肌和心臟瓣膜。系統(tǒng)性紅斑狼瘡易侵犯心臟，引起狼瘡性心肌心包炎，有時(shí)可誤診為vi

代謝性疾病，如維生素B1缺乏癥(腳氣病)、糖尿病、型糖原病等，均可引起心肌損害，但這些疾病均有其特殊的病史和臨床表現(xiàn)，通過實(shí)驗(yàn)室檢查和對(duì)治療的反應(yīng)不難作出明確診斷。

8.甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥(甲亢)是一種內(nèi)分泌疾病，主要臨床表現(xiàn)為甲狀腺腫大、神經(jīng)興奮性增加、消瘦和眼球突出，是由甲狀腺激素T4和/或T3的過度產(chǎn)生和釋放引起的。由于基礎(chǔ)代謝率增高，該病患者常出現(xiàn)心悸、多汗、乏力、心率加快等。與病毒性心肌炎的臨床癥狀相似，尤其在發(fā)病初期和癥狀不典型時(shí)，更容易與病毒性心肌炎相混淆。如果能仔細(xì)觀察病情，進(jìn)行必要的實(shí)驗(yàn)室檢查，一般很容易鑒別。

9.良性早搏是指沒有病理意義的早搏。診斷依據(jù)：無心臟病史，常偶然發(fā)現(xiàn)；無臨床癥狀，活動(dòng)正常，心臟小，無器質(zhì)性雜音；夜間或休息時(shí)早搏較多，運(yùn)動(dòng)后心率增快，早搏明顯減少或消失；心電圖顯示早搏為單相成對(duì)，無R波落在T波上，無其他心電圖異常。良性早搏可由疲勞、精神緊張、自主神經(jīng)功能不穩(wěn)定引起，也可由左心室游離腱索的刺激引起。臨床上判斷良性早搏一定要慎重。我們應(yīng)該做一個(gè)系統(tǒng)的檢查，進(jìn)行全面的分析，然后做出診斷。如果有必要，我們也應(yīng)該跟進(jìn)。由于早搏也是病毒性心肌炎最常見的心律失常之一，因此對(duì)良性早搏和病理性早搏進(jìn)行鑒別診斷，避免漏診或誤診非常重要。

10.腎上腺素受體功能亢進(jìn)在年輕女性中更常見。無器質(zhì)性心臟病的臨床證據(jù)，如心悸、胸悶、乏力、心電圖ST-T改變、早搏等。有時(shí)可誤診為病毒性心肌炎。但本病有明顯的交感神經(jīng)高度緊張的癥狀，如失眠、多汗、易激動(dòng)、高血壓、第一心音亢進(jìn)等。心臟不腫大，與病毒感染無關(guān)，心得安試驗(yàn)陽性，與病毒性心肌炎不難鑒別。

11.迷走神經(jīng)張力增高可引起I或II型I型房室傳導(dǎo)阻滯，臨床上易誤診為病毒性心肌炎。其特點(diǎn)是除房室傳導(dǎo)阻滯外無其他異常改變，可無癥狀或有輕度胸悶、喘不過氣、乏力。傳導(dǎo)阻滯在白天活動(dòng)時(shí)緩解或消失，夜間臥床時(shí)加重。應(yīng)用阿托品后，房室傳導(dǎo)阻滯消失，臨床上應(yīng)注意鑒別。

12.電解質(zhì)紊亂可引起心電圖異常改變。如低鉀血癥時(shí)，可出現(xiàn)T波增寬、變平或倒置，可出現(xiàn)U波，可出現(xiàn)Q-T間期延長，可出現(xiàn)S-T段縮短，可出現(xiàn)房性或室性早搏，甚至可出現(xiàn)室性或室上性心動(dòng)過速和室顫，有時(shí)可出現(xiàn)心動(dòng)過緩和房室傳導(dǎo)阻滯。高鉀血癥時(shí)，T波可高而尖，P波可低而寬，P-R間期可延長，S-T段可降低或升高，甚至出現(xiàn)室性心動(dòng)過速、室性撲動(dòng)或室顫。在低鈣血癥時(shí)，S-T段和Q-T間期可能延長。上述多種心電圖異常改變可見于病毒性心肌炎，但根據(jù)電解質(zhì)紊亂的病因和臨床表現(xiàn)，結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查，很容易鑒別。

【病因和發(fā)病機(jī)制】

1.中醫(yī)病因病機(jī)

(1)病因?qū)W

1.內(nèi)部因素

(1)稟賦不足由于先天稟賦不同，個(gè)體之間存在差異，可以影響正氣的強(qiáng)弱。先天稟賦不足，正氣虛弱，就容易感染邪毒，生病。

(2)調(diào)養(yǎng)不當(dāng)也是影響正氣強(qiáng)弱的主要因素。生活不規(guī)律，缺乏體育鍛煉，飲食不當(dāng)，營養(yǎng)不良，反復(fù)感染其他疾病或長期患病，都會(huì)使身體正氣虛弱，抗邪能力弱。

2.前夫；前妻；前男友；前女友

(2)誘發(fā)因素在邪毒侵入身心后，疲勞、氣絕、七情傷氣、食積傷脾、反復(fù)接觸外感邪氣等因素均可誘發(fā)疾病或加重病情或?qū)е逻w延不愈。

(2)發(fā)病機(jī)理

1.病毒性心肌炎的發(fā)病是外因作用于內(nèi)因的結(jié)果。一般認(rèn)為其發(fā)病以正氣不足為基礎(chǔ)，以邪毒入侵為標(biāo)志，可由情志、勞倦、食積、外感等因素誘發(fā)。

2.發(fā)病部位主要在心臟，也可累及脾、肺、腎等其他臟腑。

3.疾病的本質(zhì)始終屬于虛實(shí)夾雜之證。其來源是心臟的氣血陰陽偏高偏低，并以邪毒、血瘀、痰濁的差異為標(biāo)志。

4.這種病一般不是很急性。但在疾病的早期和邪毒正交斗爭的階段，如果邪毒沉入，正氣就會(huì)衰弱，特別是正氣會(huì)衰退，疾病會(huì)突然而猛烈，短時(shí)間內(nèi)就可以死亡。在疾病中后期，如氣血陰陽兩虛，與血瘀痰濕等病理產(chǎn)物相互作用，形成惡性循環(huán)，會(huì)使病情延長，甚至逐漸加重，危及生命。

5.病機(jī)轉(zhuǎn)化非常復(fù)雜。在發(fā)病初期，主要表現(xiàn)為邪毒侵心、邪邪正交作戰(zhàn)的病理變化。疾病后期的病理特點(diǎn)是機(jī)體氣血陰陽盛衰，由此產(chǎn)生的血瘀、痰濕等病理產(chǎn)物相互作用，形成虛實(shí)相生的證候。

6.證與病機(jī)

(1)毒邪犯心，損正氣之證。

(1)邪毒侵入人體，致病的風(fēng)熱毒或濕熱毒可通過鼻、口或皮毛侵入人體。風(fēng)熱首先侵襲肺衛(wèi)，然后由表及里。心肺共住于上焦，肺面向脈，與心脈相通，故肺易受邪氣影響。風(fēng)熱入內(nèi)化熱釀毒，灼心陰耗悲。一般有發(fā)熱、微惡寒、咽痛、頭痛、咳嗽、流鼻涕等。其次是乏力、心悸、氣短、脈生。

濕熱常侵襲脾胃。濕是陰邪，這是最有可能損害楊琪。濕邪困脾，先損傷脾胃之陽，再累及心臟，導(dǎo)致心陽不足。如果體內(nèi)陽氣充沛，風(fēng)濕之邪可由陽轉(zhuǎn)熱，濕熱從脾襲心，也使人心神不寧。一般來說，惡寒、發(fā)熱、頭重肢輕、上吐下瀉、食欲不振等。也可出現(xiàn)發(fā)熱波動(dòng)、纏綿、腹脹、惡心嘔吐、腹瀉、舌苔黃膩等，繼而心悸、胸悶、氣短、脈緩、結(jié)代。

邪毒入侵，正氣不足比嬰兒更嚴(yán)重，甚至嬰兒抗邪能力低下。如果病原體被深度感染，就容易導(dǎo)致邪毒的侵入，從而導(dǎo)致正氣衰竭，如心陽虛衰，陽氣驟失，氣血紊亂。

如果心陽虛弱，脈絡(luò)瘀阻，水濕不聚，影響心肺，則突然會(huì)出現(xiàn)面色蒼白，口唇發(fā)紺，呼吸困難，煩躁不安，心悸，胸悶，項(xiàng)脈脹滿，脅下腫塊，脈細(xì)弱，惡心嘔吐，肢體水腫等。如果心腎真陰衰竭，陰不斂陽，陽之虛出，就會(huì)出現(xiàn)面色蒼白，四肢冷汗，唇甲青紫，皮膚模糊，血壓下降，呼吸低而不均，脈細(xì)而斷腸。如陰虛則陽衰，血虛則寒凝，血不能養(yǎng)腦

氣陰兩虛的損傷是心肌炎最常見的病理改變，因?yàn)樗菀缀臍鈧?。心氣不足?dǎo)致心神不寧，血管不能充盈，所以心悸、氣短、脈弱或結(jié)生成；心氣不足導(dǎo)致衛(wèi)表不穩(wěn)，營衛(wèi)不和，容易出汗。心陰虛導(dǎo)致心虧，所以心悸；心陰不足，虛火內(nèi)擾，心煩意亂，口干，盜汗，脈數(shù)。

氣陽虛多由外感濕邪傷陽所致。心陽虛弱時(shí)，無力刺激心脈，故脈緩，肢冷不溫，胸悶心痛，面白。心陽不足導(dǎo)致血液供應(yīng)異常，到了腎就導(dǎo)致陽虛水潤，所以乍見面色青紫，呼吸淺，煩躁不安，脅肋下有腫塊，四肢浮腫，惡心嘔吐，脈弱。當(dāng)心陽下降，突然失去活力時(shí)，你會(huì)看到出汗，四肢冰冷，嘴唇發(fā)青，呼吸微弱，脈搏微弱，神志不清，甚至昏迷。

氣血不足、風(fēng)熱毒損、傷陰耗血、陰血不足、血虛氣虛或濕熱毒損脾胃，使氣血生化不足，均可形成氣血兩虛的病理變化。氣血不足，心脈不足，因而出現(xiàn)心悸、頭暈、乏力、面色萎黃、夜寐不安、自汗盜汗、脈細(xì)弱、生疙瘩等。如果偏于陰血虧損，心臟就會(huì)失去養(yǎng)料，于是就會(huì)看到心臟有很大的動(dòng)靜，心痛，脈搏數(shù)而快，頭暈，心煩，口干，盜汗等等。

腎陰陽兩虛為先天基礎(chǔ)，真陰真陽向內(nèi)傳，心臟病久治不愈，腎氣虧虛，心腎兩虛，陰陽俱損，氣滯血瘀，痰濕壅滯，故心悸、頭暈、乏力、腰酸耳鳴、心口擴(kuò)大、四肢浮腫、脈沉細(xì)、代或弱等。

(3)血瘀痰濕阻滯心脈。

血瘀不僅是血液循環(huán)不暢的病理產(chǎn)物，還可影響氣血運(yùn)行，成為新的致病因素。心肌炎血瘀的內(nèi)源性病變主要有幾個(gè)原因：一是熱毒困于心，導(dǎo)致血液循環(huán)不暢；二是心氣不足，無法鼓舞氣血；三、陰虛血虛，瘀血阻滯；第四，陽虛、陰寒、血瘀。瘀血阻滯于心脈，氣血運(yùn)行不暢，則見心悸、胸痛、胸悶、脈遲或停滯。

痰濕與血瘀一樣，既是病理產(chǎn)物，也是新的致病因素。導(dǎo)致內(nèi)生痰濕的病理變化主要是由于以下原因：一是邪熱灼傷津液，引起痰濁；二是氣虛濕蘊(yùn)于痰，如肺氣虛導(dǎo)致津液失布，脾氣虛導(dǎo)致水濕不暢，均可形成痰濕；三、陰虛火旺，湯劑生痰；第四，脾腎陽虛，水泛痰。若痰濕阻心陽，則胸痛、胸悶、心悸、煩躁、頭暈；若痰火擾神，則心悸怔忡而止，胸悶心煩，失眠多夢(mèng)，脈數(shù)或滑數(shù)；如果水濕而停，會(huì)影響心肺，那么你會(huì)看到心悸、胸悶、呼吸困難、咳嗽吐血、煩躁、肢體水腫等。如果痰濕為內(nèi)阻、氣滯、胸悶、喘息等。

2.西醫(yī)病因?qū)W和病理學(xué)

(1)致病病毒

迄今為止，已發(fā)現(xiàn)20多種病毒可引起心肌炎和心包炎。其中，主要有RNA病毒，如細(xì)小病毒科的腸道病毒(包括柯薩奇B病毒1-6型、柯薩奇A病毒1-24型、埃可病毒1-34型、脊髓灰質(zhì)炎病毒1-3型和新腸道病毒68-72型)和鼻病毒、正粘病毒科的流感病毒、副流感病毒、腮腺炎vi

因?yàn)椴煌《镜母腥咎攸c(diǎn)和不同基因型的免疫力、反應(yīng)性差異較大，且受環(huán)境、營養(yǎng)、性別、疲勞、精神刺激等多種因素影響。很復(fù)雜，至今沒有完全搞清楚。但到目前為止，至少有兩種機(jī)制被認(rèn)可，一種是病毒的直接細(xì)胞溶解作用，另一種是病毒介導(dǎo)的細(xì)胞免疫反應(yīng)引起的心肌細(xì)胞損傷。此外，自由基-脂質(zhì)過氧化物鏈?zhǔn)椒磻?yīng)在病毒性心肌炎發(fā)病和演變中的作用機(jī)制越來越受到人們的關(guān)注，但仍有爭議。

1.病毒的直接細(xì)胞溶解

病毒性心肌炎早期以病毒直接溶解心肌細(xì)胞為主要發(fā)病機(jī)制，出現(xiàn)心肌壞死病變。一般認(rèn)為，病毒侵入心臟后，首先吸附在細(xì)胞膜上的病毒受體上。不同種類或群體的病毒只與它們相應(yīng)的受體結(jié)合。如果細(xì)胞膜上沒有病毒的受體，病毒就不能引起心肌炎。一般能進(jìn)入細(xì)胞并引起感染的病毒數(shù)量不超過與膜上受體結(jié)合的病毒數(shù)量的5%。病毒可以抑制心肌細(xì)胞內(nèi)生物大分子的代謝，使其不能翻譯成自身的RNA，但不影響病毒RNA的復(fù)制。這樣一來，一方面病毒大量復(fù)制成熟，另一方面心肌細(xì)胞內(nèi)酶蛋白的合成修飾和結(jié)構(gòu)蛋白的合成組裝出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞溶解，大量復(fù)制組裝的病毒顆粒逃逸，可進(jìn)一步感染鄰近的心肌細(xì)胞，造成心肌細(xì)胞壞死病變。

2.細(xì)胞免疫損傷

(1)T細(xì)胞介導(dǎo)免疫損傷?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)從感染CVB3的雄性Balb/C小鼠脾臟中分離出一類T淋巴細(xì)胞，并在體外證實(shí)其能直接殺傷感染CVB3的新生Balb/C小鼠的心肌細(xì)胞。由于其細(xì)胞毒性作用，它們被稱為細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞(CTL)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，感染CVB3小鼠的淋巴結(jié)細(xì)胞中存在兩種功能不同的CTL。一種是病毒特異性CTL(VCTL)，可以特異性殺傷被病毒感染的心肌細(xì)胞。另一種可以殺死未感染的心肌細(xì)胞，稱為自身反應(yīng)性CTL(ACTL)。VCTL屬于T抑制細(xì)胞的一個(gè)亞群。由于它能識(shí)別已被病毒改變的感染心肌細(xì)胞表面的抗原，只能溶解感染的心肌細(xì)胞，往往導(dǎo)致輕微的心肌損傷。細(xì)胞裂解后，VCTL能阻止病毒感染，是因?yàn)樗右萘宋磸?fù)制成熟的病毒顆粒，這可能與病毒感染的自限性有關(guān)。ACTL屬于輔助性T細(xì)胞亞群。由于對(duì)心肌細(xì)胞自身抗原的免疫作用，ACTL主要溶解未感染的心肌細(xì)胞，并在一定程度上殺死感染的心肌細(xì)胞，常導(dǎo)致廣泛的心肌壞死。ACTL和VCTL都是胸腺依賴性的，即使小鼠在胸腺切除后感染相同的病毒，也不會(huì)發(fā)生上述反應(yīng)。

(2)對(duì)NK細(xì)胞的殺傷作用NK細(xì)胞是免疫淋巴細(xì)胞系統(tǒng)中不同于T細(xì)胞和B細(xì)胞的第三組細(xì)胞之一。這種細(xì)胞在病毒性心肌炎的發(fā)病中有兩種功能。一方面，作為抗病毒免疫的防線，具有保護(hù)機(jī)體免受病毒感染的作用。比如，NK細(xì)胞活性低下，干擾素生成減少，可導(dǎo)致病毒性心肌炎患者反復(fù)病毒感染，病情不會(huì)痊愈；另一方面，作為免疫效應(yīng)細(xì)胞之一，它可以攻擊并殺死被病毒感染的心肌細(xì)胞，導(dǎo)致心肌壞死。有研究認(rèn)為nk細(xì)胞的殺傷作用與其表達(dá)的細(xì)胞溶解因子-穿孔素有關(guān)。心肌細(xì)胞表面釋放穿孔素，可引起細(xì)胞膜環(huán)狀孔樣損傷，進(jìn)而出現(xiàn)穿孔素介導(dǎo)的細(xì)胞毒反應(yīng)，引起心肌損傷。

(3)單核巨噬細(xì)胞的殺傷和抗原提呈功能單核巨噬細(xì)胞是一種免疫輔助細(xì)胞，吞噬能力強(qiáng)，也是主要的抗原提呈細(xì)胞。再說了。它還參與細(xì)胞毒性反應(yīng)和遲發(fā)性過敏反應(yīng)。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，在小鼠感染CVB3后的第4天，可以在心肌樣品中檢測(cè)到細(xì)胞。這些浸潤的單核巨噬細(xì)胞與心肌細(xì)胞和T細(xì)胞緊密相連，提示它們可以在感染初期識(shí)別并吞噬被殺手病毒感染的心肌細(xì)胞，然后經(jīng)過消化加工將抗原信息傳遞給T細(xì)胞，通過分泌白細(xì)胞介素-1(IL-1)激活T細(xì)胞，啟動(dòng)一系列免疫反應(yīng)。

3.自由基損傷-脂質(zhì)過氧化。

自由基誘導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化鏈?zhǔn)椒磻?yīng)可能在病毒性心肌炎的發(fā)病中起重要作用。在病毒性心肌炎中，由于病毒進(jìn)入細(xì)胞，大量心肌細(xì)胞變性壞死，CTL殺死感染或未感染的心肌細(xì)胞，心肌缺血缺氧，心肌間質(zhì)水腫，炎性細(xì)胞浸潤等。這些都能產(chǎn)生大量的氧自由基。氧自由基(OFR)作用于細(xì)胞膜和亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)膜中的多不飽和脂肪酸，可引發(fā)脂質(zhì)過氧化，產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化物(LPO)，破壞心肌細(xì)胞膜，改變通透性，使線粒體膨脹、溶解、破裂，釋放溶酶體酶，使酶活性失活。作用于核酸、蛋白質(zhì)和糖成分，使心肌細(xì)胞核酸斷裂，蛋白質(zhì)變性，多糖解聚。最終導(dǎo)致心肌損傷和壞死。LPO雖然是細(xì)胞損傷的產(chǎn)物，但通過破壞其分子中微弱的過氧化物化學(xué)鍵，容易形成自由基，加劇脂質(zhì)過氧化的連鎖反應(yīng)。所以有人認(rèn)為體內(nèi)清除OFR、抑制OFR反應(yīng)的系統(tǒng)，如果遇到自由基引起的脂質(zhì)過氧化的連鎖反應(yīng)，就無法清除自由基。

本文到此結(jié)束，希望對(duì)你有所幫助。

標(biāo)簽： 病毒性心肌炎（一）