抗齒卟啉單胞菌抗體滴度與代謝綜合征患者的肌內(nèi)脂肪組織含量呈正相關(guān)。牙齦卟啉單胞菌的給藥損害了葡萄糖耐量和胰島素抵抗，改變了腸道微生物組。牙齦卟啉單胞菌接受者的骨骼肌表現(xiàn)出脂肪浸潤和較低的葡萄糖攝取，同時具有較高的炎癥介質(zhì)和較低的胰島素信號傳導(dǎo)。信用：東京醫(yī)科牙科大學(xué)
眾所周知，牙周或牙齦疾病是代謝綜合癥的重要危險因素，而代謝綜合癥是增加心臟病和糖尿病風(fēng)險的一組疾病。在一項新的研究中，東京醫(yī)科牙科大學(xué)(TMDU)的研究人員發(fā)現(xiàn)，感染牙周病的細(xì)菌牙齦卟啉單胞菌(Porphyromonas gingivalis)感染會通過改變腸道微生物組的組成而引起骨骼肌代謝功能障礙，這是代謝綜合征的先兆。
早就知道牙周細(xì)菌會引起口腔內(nèi)的炎癥，但也會全身性地增加炎癥介質(zhì)。結(jié)果，持續(xù)感染牙周細(xì)菌會導(dǎo)致體重增加并導(dǎo)致胰島素抵抗增加，這是2型糖尿病的標(biāo)志。胰島素的功能是幫助葡萄糖從血液中穿入組織，最重要的是到達(dá)骨骼肌，骨骼肌中儲存了所有葡萄糖的四分之一。毫不奇怪，胰島素抵抗在代謝綜合癥的發(fā)展中起著關(guān)鍵作用，代謝綜合癥是肥胖，脂質(zhì)代謝改變，高血壓等病癥，高血糖和全身性炎癥。盡管骨骼肌在降低血糖水平中起關(guān)鍵作用，但尚未建立牙周細(xì)菌感染與骨骼肌代謝功能之間的直接聯(lián)系。
該研究的第一作者渡邊一樹說：“代謝綜合征已成為發(fā)達(dá)國家普遍存在的健康問題。” “我們研究的目的是研究牙周細(xì)菌感染如何導(dǎo)致骨骼肌的代謝改變，從而導(dǎo)致代謝綜合征的發(fā)展。”
為了實現(xiàn)他們的目標(biāo)，研究人員首先研究了代謝綜合征患者血液中牙齦卟啉單胞菌的抗體滴度，發(fā)現(xiàn)抗體滴度與胰島素抵抗增加呈正相關(guān)。這些結(jié)果表明，患有代謝綜合癥的患者可能已經(jīng)感染了牙齦卟啉單胞菌，因此產(chǎn)生了免疫應(yīng)答，產(chǎn)生了針對細(xì)菌的抗體。為了了解臨床觀察背后的機制，研究人員隨后轉(zhuǎn)向了動物模型。當(dāng)他們給喂高脂飲食的老鼠 (發(fā)展代謝綜合征的先決條件)牙齦卟啉單胞菌經(jīng)口后，與未接受這種細(xì)菌的小鼠相比，小鼠胰島素抵抗增強，骨骼肌中脂肪浸潤和葡萄糖攝取降低。
但是這種細(xì)菌如何引起全身性炎癥和代謝綜合征呢?為了回答這個問題，研究人員專注于腸道微生物組，即腸道內(nèi)存在的細(xì)菌網(wǎng)絡(luò)，該細(xì)菌與細(xì)菌共生共存。有趣的是，研究人員發(fā)現(xiàn)，在施用牙齦卟啉單胞菌的小鼠中，腸道微生物組發(fā)生了顯著變化，這可能會降低胰島素敏感性。
“這是驚人的結(jié)果提供感染之間有牙周細(xì)菌牙齦卟啉代謝綜合征和發(fā)展的關(guān)系，根本的機制代謝功能障礙的骨骼肌，說：”相應(yīng)的研究早矢香片桐教授的作者。
標(biāo)簽： 口腔衛(wèi)生
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