三個月寶寶感染幽門螺旋桿菌的癥狀（感染幽門螺旋桿菌的癥狀）

關于三個月寶寶感染幽門螺旋桿菌的癥狀，感染幽門螺旋桿菌的癥狀這個問題很多朋友還不知道，今天小六來為大家解答以上的問題，現(xiàn)在讓我們一起來看看吧！

1、近二十多年的研究發(fā)現(xiàn)，幽門螺桿菌感染是慢性活動性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜相關淋巴組織(MALT) 淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。

2、1994年世界衛(wèi)生組織/國際癌癥研究機構 (WHO/IARC) 將幽門螺桿菌定為Ⅰ類致癌原。

3、 ◆Hp感染 Hp進入胃后，借助菌體一側的鞭毛提供動力穿過黏液層。

4、研究表明，Hp在粘稠的環(huán)境下具有極強的運動能力，強動力性是Hp致病的重要因素。

5、Hp到達上皮表面后，通過粘附素，牢牢地與上皮細胞連接在一起，避免隨食物一起被胃排空。

6、并分泌過氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶，以保護其不受中性粒細胞的殺傷作用。

7、Hp富含尿素酶，通過尿素酶水解尿素產生氨，在菌體周圍形成“氨云”保護層，以抵抗胃酸的殺滅作用。

8、 ◆Hp與胃炎 正常情況下，胃壁有一系列完善的自我保護機制(胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性與可溶性粘液層的保護作用，有規(guī)律的運動等)，能抵御經(jīng)口而入的千百種微生物的侵襲。

9、自從在胃粘膜上皮細胞表面發(fā)現(xiàn)了hp以后，才認識到hp幾乎是能夠突破這一天然屏障的唯一元兇。

10、goodwin把Hp對胃粘膜屏障在破壞作用比喻作對“屋頂”的破壞給屋內造成災難那樣的后果，故稱為“屋漏”學說。

11、目前對hp感染的研究能歸入這一學說的資料最多。

12、主要包括:①使hp穿透粘液層在胃上皮細胞表面定居的因素;②對胃上皮細胞等起破壞作用的毒素因子;③各種炎癥細胞及炎癥介質;④免疫反應物質等。

13、 這些因素構成hp感染的基本病理變化，即各種類型的急、慢性胃炎。

14、其中近年來得到最重要關注的是空泡毒素vaca、細胞毒素相關蛋白質caga，和尿素酶等的作用及其分子生物學研究。

15、 ◆Hp與消化性潰瘍 hp感染明顯地增加了發(fā)生十二指腸和胃潰瘍的危險性。

16、大約1/6 hp感染者可能發(fā)生消化性潰瘍病。

17、治療hp感染可加速潰瘍的愈合和大大降低潰瘍的復發(fā)率。

18、不用抑酸劑，單用抗hp藥物治療，表明也能有效地治愈胃和十二指腸潰瘍。

19、hp感染已經(jīng)與一些引起潰瘍病的原因找到了聯(lián)系。

20、例如:胃酸增加、十二指腸胃化生、粘膜屏障性質的改變、胃竇粘膜產生炎癥代謝產物等。

21、這些患者中的發(fā)現(xiàn)已在動物實驗中得到初步證明。

22、實際上消化性潰瘍涉及幾個復雜的相互作用的機制。

23、如細菌的毒力因素(vaca和caga等)，宿主的反應性(例:如易感性的遺傳、十二指腸上皮的胃化生、粘膜屏障和炎癥的相互作用、泌酸反應、神經(jīng)調節(jié)作用)和環(huán)境因素(例如飲食、獲得感染的年齡)的綜合作用導致潰瘍的最后結果。

24、過去臨床上對潰瘍的發(fā)生有一句諺語，叫“no acid,no ulcer”。

25、現(xiàn)在，從現(xiàn)代理論來看,“no hp,no ulcer”應得到更多地強調。

26、 ◆Hp與胃癌 從近年來對Hp感染的大量研究中提出了許多Hp致胃癌的可能機制:①細菌的代謝產物直接轉化粘膜;②類同于病毒的致病機制，hp dna的某些片段轉移入宿主細胞，引起轉化;③hp引起炎癥反應，其本身具有基因毒性作用。

27、在這些機制中，后者似乎與最廣泛的資料是一致的。

28、感染Hp后，大多數(shù)患者表現(xiàn)隱匿，無細菌感染的全身癥狀，也常無胃炎的急性期癥狀，臨床上患者往往以慢性胃炎、消化性潰瘍等表現(xiàn)，就診從吞食活菌自愿者試驗結果可見，感染先引起急性胃炎未治療或未徹底治療而發(fā)展為慢性胃炎。

29、與幽門螺桿菌有關，胃黏膜正常的志愿者，口服HP混懸液可造成胃炎癥狀和病理改變。

30、患慢性胃炎時HP檢出率非常高，而胃黏膜正常者則不能檢出此菌。

31、慢性胃炎病人血清中HP抗體明顯增高，胃液中可檢出抗HP免疫球蛋白，這表明HP是有致病性的抗原(病原體)。

32、針對HP進行治療，會使慢性胃炎病人胃黏膜明顯改善。

本文分享完畢，希望對大家有所幫助。

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