亨廷頓舞蹈病是一種遺傳性神經(jīng)退行性疾病，由亨廷頓蛋白突變引起，其特征是不自主的舞蹈樣運動，嚴(yán)重的行為改變和認(rèn)知障礙。這種疾病的神經(jīng)元交通受損已眾所周知，這已經(jīng)有好幾年了。但是，尚不清楚通過增加亨廷頓蛋白甲基化可以改善這種混亂的販運。研究結(jié)果來自特倫托大學(xué)(Trento University)協(xié)調(diào)的一項國際研究工作，并發(fā)表在細(xì)胞報告(Cell Reports)中。
研究小組確定了精氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶PRMT6在確保沿軸突運輸，將神經(jīng)細(xì)胞彼此連接的路徑以及神經(jīng)元健康方面的基本作用。根據(jù)這項研究，神經(jīng)損傷和是由亨廷頓蛋白(調(diào)節(jié)流量的蛋白質(zhì))的甲基化損失引起的。因此，研究人員專注于如何恢復(fù)亨廷頓蛋白的功能，并觀察到與PRMT6表達(dá)增加相關(guān)的益處。
疾病，并進(jìn)行體外和體內(nèi)實驗，以查明神經(jīng)元中維生素攝入量的增加是否會導(dǎo)致亨廷頓甲基化增加，從而恢復(fù)其功能。這就是我們將在未來幾個月與我們的年輕研究人員愛麗絲一起努力的成果。”特努托大學(xué)的通訊作者馬努埃拉·巴索(Manuela Basso)總結(jié)道。
“神經(jīng)退行性疾病與神經(jīng)功能受損有關(guān)。不幸的是，這些病理過程的潛在機(jī)制仍是未知的，尚無治療方法可阻止或延緩這些破壞性疾病的發(fā)展。這項研究工作闡明了相互作用的重要性蛋白質(zhì)，例如亨廷頓蛋白，具有調(diào)節(jié)細(xì)胞中基因表達(dá)的因子，例如PRMT6。我們的研究為神經(jīng)退行性疾病的難題增添了新內(nèi)容。在疾病方面，我們現(xiàn)在將能夠了解如何恢復(fù)這一過程并改善神經(jīng)功能，使患者受益”。帕多瓦大學(xué)的通訊作者瑪麗亞·彭努托(Maria Pennuto)解釋說。
標(biāo)簽： 神經(jīng)交通
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