阿爾茨海默病 (AD) 是最常見的癡呆類型，會導(dǎo)致神經(jīng)元死亡并導(dǎo)致大腦萎縮。AD 患者最終會經(jīng)歷記憶、思維、行為和日?；顒幽芰Φ闹饾u惡化。然而，科學(xué)家們并不完全了解導(dǎo)致這種疾病的原因。
中文大學(xué)(中大)生命科學(xué)學(xué)院的一個團(tuán)隊(duì)最近進(jìn)行的一項(xiàng)研究表明，大腦代謝的早期變化可能可以解釋神經(jīng)。該研究小組是第一個發(fā)現(xiàn)特殊基因變異導(dǎo)致大腦星形膠質(zhì)細(xì)胞耗盡神經(jīng)傳遞所必需的氨基酸的團(tuán)隊(duì)。氨基酸的長期不足可能導(dǎo)致神經(jīng)傳遞受損，從而導(dǎo)致認(rèn)知和記憶障礙。研究結(jié)果還表明，缺失氨基酸的直接大腦補(bǔ)充可有效緩解神經(jīng)退行性結(jié)果以及功能退化。
這些發(fā)現(xiàn)為開發(fā)新的、有針對性的以營養(yǎng)為中心、改善疾病的治療策略奠定了基礎(chǔ)。該研究論文已發(fā)表在Advanced Science 上。
代謝失調(diào)通常在 AD 的前驅(qū)階段觀察到
根據(jù)世界衛(wèi)生組織公布的2020年統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)，全球約有5000萬人患有癡呆癥，每年新增病例近1000萬。AD 是最常見的癡呆癥形式，占病例的 60% 至 70%。盡管 AD 治療的主要方法是針對 β-淀粉樣蛋白，但抗淀粉樣蛋白療法臨床試驗(yàn)的反復(fù)失敗凸顯了確定可能是 AD 發(fā)病機(jī)制基礎(chǔ)的新分子靶標(biāo)的迫切需要。最近，越來越多的證據(jù)表明 AD 是一種普遍的代謝紊亂，其中細(xì)胞燃料代謝的改變發(fā)生在疾病的早期前驅(qū)階段，早在癥狀出現(xiàn)之前。所以，
之前的一項(xiàng)研究表明 LRP6 基因中的同義單核苷酸多態(tài)性 (SNP) 與 AD 之間存在關(guān)聯(lián)。在這項(xiàng)研究中，研究小組發(fā)現(xiàn)該 SNP 確實(shí)與前腦區(qū)域 LRP6 基因表達(dá)減少有關(guān)，并且該基因主要在星形膠質(zhì)細(xì)胞中表達(dá) - 大腦中的代謝主力。通過基因缺失小鼠成年前腦內(nèi)這些細(xì)胞中的 LRP6，它們的認(rèn)知和記憶功能都顯著受損。這種表型與大腦微環(huán)境中發(fā)生的廣泛代謝重編程有關(guān)。
標(biāo)簽： 阿爾茨海默病
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