自閉癥譜系障礙是一種社交能力受損的神經(jīng)發(fā)育疾病，這使它成為研究諸如社會行為神經(jīng)科學的東京科學大學的古一i一教授這樣的神經(jīng)科學家的一個引人入勝的主題。Furuichi教授和他的同事以前一直在開發(fā)自閉癥小鼠模型以揭示該病的神經(jīng)化學機制，最近在享有盛名的《神經(jīng)科學雜志》上發(fā)表的一篇論文中，他們提供了證據(jù)證明與自閉癥相關的基因突變會損害自閉癥的釋放。一種稱為催產(chǎn)素的肽，在調(diào)節(jié)社會行為中起重要作用。這一發(fā)現(xiàn)有望拓寬我們對社會行為神經(jīng)生物學的理解。
Furuichi教授的研究小組選擇研究的基因是Caps2，它編碼一種稱為Ca2+依賴性分泌蛋白2(CAPS2)的蛋白質(zhì)，該蛋白質(zhì)調(diào)節(jié)大腦化學物質(zhì)(或“神經(jīng)遞質(zhì)”)的釋放。先前的研究表明，CAPS2缺乏癥在小鼠中引起行為障礙，例如社交能力下降，焦慮增加和晝夜節(jié)律紊亂。此外，一項針對自閉癥譜系障礙患者的研究表明，其中一些人患有Caps2對CAPS2蛋白功能產(chǎn)生不利影響的突變。Furuichi教授和他的同事先前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)CAPS2蛋白在下丘腦和垂體的神經(jīng)元中表達，并釋放出神經(jīng)肽催產(chǎn)素。這些信息構(gòu)成了他們最近研究的基礎。正如Furuichi教授所解釋的那樣：“我們假設CAPS2缺乏癥會改變催產(chǎn)素的釋放，進而導致社交行為受損。”
為了檢驗這個假設，東京理科大學研究生的研究人員藤平修平(Shuhei Fujima);東京理科大學初級副教授佐野芳武;東京藥學與生命科學大學副教授Yo Shinoda;群馬大學副教授哲方哲史;新瀉大學副教授安倍晉(Manabu Abe);Furuichi教授領導的新瀉大學研究員Kenaki Sakimura進行了一系列實驗，這些小鼠進行了遺傳修飾，阻止了它們表達CAPS2蛋白。這些小鼠的血液中催產(chǎn)素水平低于正常水平，但下丘腦和垂體的催產(chǎn)素水平高于正常水平。
毫不奇怪，催產(chǎn)素的血藥濃度降低具有明顯的行為影響。當放置在矩形盒子中時，催產(chǎn)素神經(jīng)元特異性CAPS2缺陷型小鼠不愿意在盒子中央花費很多時間，研究人員將其解釋為對掠食性動物攻擊它們的風險增加了焦慮的證據(jù)。當引入陌生小鼠時，CAPS2缺陷型小鼠也表現(xiàn)出參與社交互動的意愿降低。有趣的是，將催產(chǎn)素溶液噴灑到CAPS2缺陷型小鼠的鼻子上可以恢復他們與陌生小鼠進行社交互動的意愿。
標簽： 自閉癥
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