自一個(gè)多世紀(jì)以來發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默氏病以來,具有毀滅性疾病的兩個(gè)標(biāo)志已成為人們關(guān)注的焦點(diǎn)。
第一種稱為淀粉樣斑塊,是錯(cuò)誤折疊的淀粉樣蛋白的密集堆積,出現(xiàn)在神經(jīng)細(xì)胞之間的空間中。阻止阿爾茨海默氏病進(jìn)展的大多數(shù)努力都針對(duì)淀粉樣蛋白斑塊。迄今為止,所有人都經(jīng)歷了令人沮喪的失敗。
直到最近,第二個(gè)經(jīng)典特質(zhì)受到的審查較少。它由神經(jīng)元體內(nèi)的弦狀結(jié)構(gòu)組成,由另一種重要蛋白質(zhì)tau產(chǎn)生。這些被稱為神經(jīng)原纖維纏結(jié)。
在一項(xiàng)新的研究中,生物設(shè)計(jì)研究所(Biodesign Institute)的ASU-Banner神經(jīng)退行性疾病中心的研究人員及其同事研究了大腦中的這些纏結(jié)-不僅是阿爾茨海默氏病的特征,還包括其他神經(jīng)退行性疾病的病理。
該研究以一種稱為Rbbp7的特殊蛋白質(zhì)為基礎(chǔ),這種蛋白質(zhì)的失調(diào)似乎與tau蛋白質(zhì)纏結(jié)的最終形成以及與阿爾茨海默氏病和其他神經(jīng)退行性疾病相關(guān)的猖cell的細(xì)胞死亡有關(guān)。
這項(xiàng)新研究的主要作者尼克希爾·戴夫說:“我們有一種預(yù)感,這種蛋白質(zhì)與阿爾茨海默氏病有關(guān),尤其是因?yàn)槲覀冎?,與正常大腦相比,該蛋白在死后腦組織中的含量降低了。”
研究表明,在阿爾茨海默氏病患腦中,Rbbp7水平降低與纏結(jié)形成增加以及相關(guān)的神經(jīng)元丟失和腦重量減輕之間存在相關(guān)性。有趣的是,在Rbbp7水平恢復(fù)至基線水平的轉(zhuǎn)基因小鼠中,細(xì)胞丟失和纏結(jié)形成得以逆轉(zhuǎn)。
這些發(fā)現(xiàn)為研究阿爾茨海默氏病以及廣泛的tau相關(guān)性疾病(包括皮克氏病,額顳癡呆和顱腦外傷)帶來了廣泛的與tau相關(guān)的疾病,提供了一種新的研究途徑。
標(biāo)簽: 阿爾茨海默氏病
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