UCL科學家進行的一項開創(chuàng)性研究發(fā)現，在有癥狀結核病(TB)患者中存在有害的炎癥蛋白。
研究人員說，針對IL-17細胞因子是免疫系統(tǒng)自然產生的一種成分，可以響應感染，結核病引起的過度和破壞性肺部炎癥而大大減少，從而有助于加快患者的康復速度。
結核是由結核分枝桿菌引起的感染，并且是全世界感染死亡的主要原因。世界衛(wèi)生組織估計，2019年全球有140萬人死于結核病。
主要作者Gabriele Pollara博士(UCL感染與免疫部門)在解釋實驗研究時說：“對于大多數人來說，機體對結核病的免疫反應是控制感染的重要防御策略，但是當疾病發(fā)展時，它會使癥狀惡化，造成肺部損害，并促進感染向他人的傳播。
“一段時間以來，我們一直認為人體自身對結核病的免疫反應實際上可能會引起更多的組織損傷并促進感染的傳播-但我們不知道這種情況是如何發(fā)生的。
“在這項研究中，我們發(fā)現患有活動性結核病的患者的免疫系統(tǒng)可能在病理上有反應(引起傷害)，而控制感染的潛伏性結核病患者則不存在這種免疫反應。”
作為這項研究的一部分，該研究發(fā)表在《科學轉化醫(yī)學》雜志上，英國，南非和秘魯的醫(yī)療中心招募了患者進行結核菌素皮膚測試(TST)，該試驗涉及向皮膚上注入少量液體(稱為結核菌素)。手臂的下部。48小時后發(fā)現皮膚隆起或腫脹，表示測試陽性。
隨后的測試證實，新招募的人群中有48人患有癥狀性結核病，而191人則是無癥狀/潛伏性結核病。然后進行TST活檢的全基因組轉錄譜分析，以詳細測量免疫應答。
研究人員發(fā)現，有癥狀結核病患者的樣本顯示出IL-17細胞因子的活性增加，這是一種免疫反應，已知會在其他炎癥條件下引起組織損傷。
NIHR臨床講師Pollara博士補充說：“這項新研究首次確定了這些潛在有害的免疫途徑的性質。我們表明，免疫應答中僅存在一種特定的免疫途徑，即IL-17細胞因子。結核病患者，而不是那些從未出現癥狀的患者。
“這是一個令人著迷的發(fā)現，因為IL-17細胞因子反應在其他炎性疾病(如牛皮癬和強直性脊柱炎)中引起疾病??和組織損傷。在這兩種情況下，阻斷IL-17途徑的藥物在改善患者癥狀方面非常有效，并且因此我們的研究結果表明，這些相同的藥物也可能對治療結核病患者有益。”
50多年來，結核病治療的主要手段一直是殺死細菌的抗生素。盡管有效，但該策略仍面臨許多挑戰(zhàn)。治療包括服用四種抗生素并持續(xù)至少六個月，而抗生素抗藥性的上升正日益挑戰(zhàn)其療效。因此，開發(fā)治療結核病的新方法是全球迫切的研究重點。
標簽： 結核病
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