佛羅里達州朱皮特市(JUPITER)大腦通過建立神經元之間的連接(稱為突觸)不斷適應新信息并存儲記憶。神經元如何做到這一點-伸出手臂狀的樹突與其他神經元進行交流-需要一連串的基因，信號分子，細胞支架和蛋白質構建機制。
斯克里普斯研究所(Scripps Research)和馬克斯·普朗克(Max Planck)佛羅里達神經科學研究所的科學家進行的一項新研究發(fā)現，一個信號分子(一種長的非編碼RNA)的核心作用被科學家稱為ADEPTR。
他們使用多種技術，包括共聚焦和雙光子顯微鏡，跟蹤ADEPTR的運動，觀察其形成，移動，突觸處的破壞，并在神經元受到刺激時激活其他蛋白質。
沿著樹突狀微管支架tip起的細胞載體使它到達大腦細胞的距離成為可能。它被稱為驅動蛋白馬達，將ADEPTR沉積在突觸連接處附近，并在那里激活其他蛋白質。
研究小組還發(fā)現，如果將ADEPTR沉默，在刺激過程中不會形成新的突觸。
這項研究“活性調節(jié)的lncRNA ADEPTR突觸靶向通過在樹突中定位Sptn1和AnkB來介導結構可塑性”，這項研究于4月16日在線發(fā)表在《科學進展》雜志上。
這項研究的主要作者，斯克里普斯研究神經科學家Sathyanarayanan Puthanveettil博士說，長的非編碼RNA通常被描述為“基因組暗物質”，因為它們在細胞中的作用尚未得到充分表征，尤其是在神經元中。Puthanveettil的團隊發(fā)現，它們在神經可塑性中起著信號傳遞作用-神經元如何隨經驗而適應和變化。
Puthanveettil說：“在這里，我們報道了新轉錄的長非編碼RNA的活動依賴性樹突狀靶向，以調節(jié)突觸功能，并描述其潛在機制。”“這些研究為突觸中長非編碼RNA的功能帶來了新穎的見解。”
第一作者是Puthanveettil實驗室的研究生Eddie Grinman。
標簽： 神經可塑性
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