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通常認(rèn)為1型糖尿病患者的胰島β細(xì)胞隨著疾病進(jìn)展會(huì)持續(xù)損傷

導(dǎo)讀 通常認(rèn)為,1型糖尿病患者的胰島β細(xì)胞隨著疾病進(jìn)展會(huì)持續(xù)損傷,最終β細(xì)胞幾乎完全消失。但也有越來越多研究提示,不同患者β

通常認(rèn)為,1型糖尿病患者的胰島β細(xì)胞隨著疾病進(jìn)展會(huì)持續(xù)損傷,最終β細(xì)胞幾乎完全消失。但也有越來越多研究提示,不同患者β細(xì)胞損傷的疾病過程并不相同,一些1型糖尿病患者在長期病程下仍然有低水平的殘留β細(xì)胞。但要真正確認(rèn)這一點(diǎn),在存活的患者體內(nèi)獲得直接證據(jù)至關(guān)重要。

歐洲糖尿病研究協(xié)會(huì)(EASD)2020年會(huì)上發(fā)表的一項(xiàng)研究就通過無創(chuàng)成像技術(shù),在患病多年的1型糖尿病患者體內(nèi)檢測到了積極信號(hào)——很可能是殘留β細(xì)胞或功能相似的內(nèi)分泌細(xì)胞。這讓我們離β細(xì)胞再生的希望更進(jìn)一步。

來自荷蘭拉德布德大學(xué)(Radboud University)研究團(tuán)隊(duì)采用了單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描(SPECT)這種非侵入性核成像技術(shù),來檢測胰腺對(duì)示蹤劑111In-exendin的吸收,這種示蹤劑可以靶向在β細(xì)胞上大量表達(dá)的GLP-1受體,從而檢測胰腺中仍然存留的β細(xì)胞。在非糖尿病人群體內(nèi),GLP-1受體與腸道分泌的多肽類激素GLP-1相結(jié)合,可以刺激胰島素的分泌,并且抑制胰高血糖素的分泌,從而促進(jìn)血糖的新陳代謝。

研究中,10名年齡在21-54歲、平均確診11年的1型糖尿病患者進(jìn)行了上述影像檢查。此外,還對(duì)10名年齡和性別相匹配的健康對(duì)照受試者進(jìn)行了同樣的檢查。

結(jié)果顯示,在10名1型糖尿病患者中,6個(gè)人體內(nèi)測量到了胰腺對(duì)111In-exendin的吸收——也就是說,體內(nèi)很可能仍然有β細(xì)胞。更令人驚訝的是,有5名1型糖尿病患者的胰腺示蹤劑吸收量與健康對(duì)照組中較低的胰腺示蹤劑吸收水平相似。這意味著,即使患病多年的1型糖尿病患者中,如果有足夠的治療方法,這些殘留的β細(xì)胞功能有可能被恢復(fù)。

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